腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤發(fā)展的重要環(huán)節(jié),也是腫瘤患者高死亡的主要因素之一。在腫瘤細胞的血行轉(zhuǎn)移中,腫瘤細胞面臨著免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和殺傷,其中自然殺傷細胞（NK細胞）作為主要的起始免疫細胞,可以有效殺傷血液微環(huán)境中的腫瘤細胞并活化后繼免疫。而腫瘤細胞是否能避開免疫系統(tǒng)存活并增長繁殖就需要其外部和內(nèi)部因素的共同協(xié)調(diào)作用。腫瘤細胞在血行轉(zhuǎn)移的過程中與血小板、纖維蛋白原接觸,促使血小板和纖維蛋白原粘附并包被在其表面,可阻斷來自NK細胞的識別和殺傷。但對于其保護機制的時效性以及具體機制,有待進一步研究。在腫瘤細胞轉(zhuǎn)移過程中,與活化的血小板相互作用是否會引起腫瘤細胞內(nèi)部信號分子STAT6的磷酸化,這種信號分子是否影響著腫瘤細胞的生存,尚未明確。首先論文采用熒光標記技術(shù),探究了腫瘤細胞在血行轉(zhuǎn)移過程中腫瘤細胞表面血小板和纖維蛋白原“保護層”的更新現(xiàn)象。實驗表明,在腫瘤細胞的血行轉(zhuǎn)移過程中,外源注射的熒光標記后的血小板和纖維蛋白原在腫瘤細胞表面存在凝聚-脫落現(xiàn)象,在再次注射后存在再凝聚-再脫落的現(xiàn)象,暗示血小板-纖維蛋白“保護層”存在更新的現(xiàn)象。加入水蛭素及纖溶酶原激活抑制劑-1的實驗結(jié)果分別提示,凝血... 

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第1章 緒論
    1.1 前言
    1.2 血小板、纖維蛋白原促進腫瘤細胞表面的粘附作用
        1.2.1 腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移
        1.2.2 血小板對腫瘤細胞凝聚影響的研究
        1.2.3 纖維蛋白原參與腫瘤細胞轉(zhuǎn)移
        1.2.4 纖維蛋白原促進血小板與腫瘤細胞的黏附
    1.3 血小板促進腫瘤細胞內(nèi)信號的活化
    1.4 藍藻多糖抗腫瘤研究
    1.5 本課題的研究目的及意義
    1.6 本課題主要研究內(nèi)容
第2章 實驗材料與方法
    2.1 實驗材料
        2.1.1 細胞系
        2.1.2 實驗動物
        2.1.3 藥品與抗體
        2.1.4 實驗儀器
    2.2 實驗方法
        2.2.1 腫瘤細胞的傳代培養(yǎng)、凍存和與復蘇的方法
        2.2.2 血小板的提取方法
        2.2.3 PCC多糖的提取方法
        2.2.4 細胞粘附實驗
        2.2.5 肺凝血實驗
        2.2.6 體外纖維蛋白凝聚形成實驗
        2.2.7 腫瘤細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導
第3章 血小板、纖維蛋白原對腫瘤細胞表面粘附的影響
    3.1 引言
    3.2 體外血小板、纖維蛋白原與腫瘤細胞的粘附
        3.2.1 體外腫瘤細胞與血小板、纖維蛋白原的粘附能力
        3.2.2 纖連蛋白促進纖維蛋白原與腫瘤細胞的粘附
    3.3 血小板、纖維蛋白原在腫瘤表面的更新
    3.4 更新機制的研究
    3.5 凝血制劑對腫瘤粘附的影響
    3.6 PCC多糖對腫瘤細胞粘附的抑制影響
    3.7 本章小結(jié)
第4章 血小板促進腫瘤細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導
    4.1 引言
    4.2 血小板對腫瘤細胞內(nèi)STAT6信號磷酸化的影響
        4.2.1 血小板的不同成分對腫瘤細胞內(nèi)STAT6信號的磷酸化
        4.2.2 孵育時間對細胞信號STAT6磷酸化的影響
        4.2.3 血小板(敲除型)對腫瘤細胞(敲除型)內(nèi)信號磷酸化影響
        4.2.4 信號阻斷劑對腫瘤細胞內(nèi)STAT6的磷酸化
    4.3 本章小結(jié)
結(jié)論
參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文及其它成果
致謝



本文編號：3687859