天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當前位置:主頁 > 醫(yī)學論文 > 腫瘤論文 >

C/EBPα表達異常及編碼基因突變在急性髓系白血病耐藥及免疫逃逸中的作用研究

發(fā)布時間:2022-10-06 18:11
  第1章C/EBPα表達異常在APL細胞分化阻滯及ATRA耐用中的作用研究背景CCAAT增強子結(jié)合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein alpha, C/EBPα)是髓系分化過程的重要調(diào)控因子,對造血細胞的分化命運起決定作用。C/EBPα表達減低引起的髓系分化阻滯參與了M3型(即APL)、AML1-ETO陽性的M2型及CBFB-MYH11陽性的M4型等類型的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的發(fā)生。我們通過蛋白免疫印跡技術(shù)發(fā)現(xiàn)在全反式維甲酸(all-trans-retinoic acid, ATRA)耐藥的APL細胞中與ATRA敏感的APL細胞中C/EBPα蛋白的表達水平有明顯差異。C/EBPα蛋白表達異常在APL細胞耐藥中的作用國內(nèi)外未有研究,有望成為耐藥的APL治療的新靶點。目的本部分旨在研究C/EBPα蛋白在ATRA耐藥的APL細胞中異常表達的原因,及其在APL細胞對ATRA耐藥中的作用;研究恢復C/EBPα蛋白對耐藥的APL細胞的誘導分化作用及對全反式維甲酸敏感性的恢復,為APL耐藥及復發(fā)的預防和誘導緩解治療提供... 

【文章頁數(shù)】:113 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
致謝
前言
摘要
Abstract
縮略語
1. C/EBPα表達異常在APL細胞分化阻滯及ATRA耐藥中的作用研究
    1.1 引言
    1.2 材料和方法
    1.3 實驗結(jié)果
    1.4 討論
    1.5 小結(jié)
2. CEBPA基因突變在AML細胞逃逸NKG2D介導的免疫殺傷中的作用研究
    2.1 引言
    2.2 材料和方法
    2.3 實驗結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
作者簡介及在學期間主要成果


【參考文獻】:
博士論文
[1]基因突變與基因多態(tài)性在異基因造血干細胞移植后白血病復發(fā)中的作用與機制研究[D]. 肖浩文.浙江大學 2013



本文編號:3687139

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://www.sikaile.net/yixuelunwen/zlx/3687139.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶0ec11***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com