紫杉醇作為一種抗腫瘤藥物被廣泛應用于人類胃癌的臨床治療。然而獲得性耐藥的發(fā)生不可避免,這就大大降低了紫杉醇的治療效果。因此,探索潛在耐藥機制可能為紫杉醇治療人類胃癌的發(fā)展提供新策略。在此,我們的研究發(fā)現(xiàn)了Mcl-1的上調與人類胃癌對紫杉醇獲得性耐藥有關。由于PI3K/Akt信號通路的過度激活,使得Mcl-1在紫杉醇耐藥胃癌細胞中穩(wěn)定表達。Mcl-1的上調降低了線粒體外膜通透性,從而阻斷了紫杉醇誘導的細胞凋亡。此外,抑制Mcl-1或PI3K/Akt通路可顯著減弱人類胃癌細胞對紫杉醇的耐藥性。綜上所述,我們的研究豐富了PI3K/Akt通路參與紫杉醇獲得性耐藥的機制,并且提示Mcl-1可能作為臨床上治療紫杉醇耐藥人類胃癌的潛在靶點。 

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【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
1 前言
2 實驗方法和材料
3 實驗結果
4 討論
5 結論
參考文獻
附錄
致謝
綜述 紫杉醇耐藥機制的研究進展
    參考文獻



本文編號：3686139