目的肝癌是當(dāng)下臨床診療中的一種高發(fā)惡性腫瘤。LukS-PV是金黃色葡萄球菌分泌的一種毒素—?dú)准?xì)胞素（Panton-Valetine leukocidin,PVL）中的S組分,課題組前期研究表明LukS-PV具有抑制肝癌細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞的凋亡、周期阻滯的作用,但是其具體機(jī)制仍不清楚。本研究利用高通量組學(xué)測(cè)序技術(shù)探索LukS-PV抑制肝癌細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)其凋亡、周期阻滯的具體分子機(jī)制,為其作為肝癌靶向抑制藥物應(yīng)用于臨床奠定理論基礎(chǔ)。方法（1）分別用PBS和0.5μmol/L LukS-PV刺激肝癌HepG2細(xì)胞24h后,提取蛋白。利用Western blot檢測(cè)LukS-PV作用后乙�；�、琥珀�；�、巴豆�；�、2-羥基異丁�；揎椝降母淖�。（2）分別用PBS和0.5μmol/L LukS-PV刺激肝癌HepG2細(xì)胞24h后提取RNA和蛋白,送轉(zhuǎn)錄組學(xué)測(cè)序和定量蛋白組學(xué)測(cè)序。使用不同濃度的LukS-PV（0、0.25、0.5、0.75、1μmol/L）處理肝癌HepG2、Hep3B、Bel-7402細(xì)胞24h,分別使用qRT-PCR和Western blot檢測(cè)HDAC2表達(dá)變化。（3... 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

LukS-PV作用HepG2細(xì)胞不同蛋白修飾水平的改變Figure1ChangesofproteinmodificationlevelsafterLukS-PVtreatmentonHepG2cells

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文-30-圖2LukS-PV作用于肝癌細(xì)胞下調(diào)HDAC2表達(dá)Figure2TheexpressionofHDAC2inhepatocellularcarcinomacellswasdown-regulatedbyLukS-PVA-B:LukS-PV作用HepG2細(xì)胞后轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白組學(xué)中HDAC2的表達(dá)量改

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文-34-圖4LukS-PV通過(guò)下調(diào)HDAC2誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡和周期阻滯Figure4LukS-PVinducedapoptosisandcyclearrestofHCCcellsby

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]lncRNA-SNHG15 accelerates the development of hepatocellular carcinoma by targeting mi R-490-3p/histone deacetylase 2 axis[J]. Wei Dai,Jia-Liang Dai,Mao-Hua Tang,Mu-Shi Ye,Shuo Fang.  World Journal of Gastroenterology. 2019(38)



本文編號(hào)：3594873