目的探索苦參堿與化療藥物的協同作用及對乳腺癌耐藥株MCF-7/ADR多藥耐藥的逆轉作用及其機制。方法采用MTT法檢測不同濃度的化療藥單藥及聯合0.05g/L苦參堿作用乳腺癌細胞株MCF-7細胞24h后的生長抑制率;檢測不同濃度苦參堿和MK2206作用乳腺癌耐藥株MCF-7/ADR細胞24 h后的生長抑制率,以抑制率為10%的藥物濃度為檢測標準;用熒光RT-PCR、Western blotting法檢測不同濃度苦參堿作用MCF-7/ADR細胞24 h后MDR1、MRP1、PTEN、AKT基因m RNA和蛋白的表達。結果MTT結果顯示隨著兩種化療藥物的濃度增加,抑制率呈遞增趨勢,并且相同濃度的化療藥物和苦參堿聯合用藥組的細胞抑制率明顯高于化療藥物單藥組（P<0.05）。熒光定量RT-PCR結果顯示0.6、1.2g/L的苦參堿干預組與空白對照組相比,隨著苦參堿濃度的提高,耐藥基因MDR1、MRP1的表達量逐漸降低（0.6 g/L苦參堿組MDR1基因的相對表達量為0.659±0.074,MRP1基因的相對表達量為0.503±0.058,與空白對照組相比P<0.01）;PI3K/AK... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數】：51 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

目的基因MDR1溶解曲線

基因的相對表達量逐漸增高，而 AKT 基因的表達量逐漸降低；相同抑制率的苦參堿組（0.6g/L）和 MK2206 組（0.05umol/L）相比，兩組降低 MDR1、MRP1、AKT 基因表達量的差異不明顯，沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05），MK2206 組更能夠增加 PTEN 基因的表達量

寧夏醫(yī)科大學碩士研究生學位論文 結果3.2 Western blot 檢測 p-gp、MRP1、PTEN、AKT、p-AKT 蛋白的表達結果顯示：與空白對照組相比，隨著苦參堿濃度的提高耐藥要蛋白 p-pg、MRP1 蛋白表達量逐漸降低，PI3K/AKT 信號通路中的 p-AKT 蛋白表達量逐漸降低，PTEN 蛋白表達量逐漸增高，總 AKT 基因表達量變化不明顯；相同抑制率的苦參堿組（0.6g/L）和 MK2206組（0.05umol/L）相比,苦參堿組降低 p-pg、MRP1 蛋白表達量的效果更明顯且增高 PTEN蛋白表達量的效果更明顯(P<0.01），MK2206 組降低 p-AKT 蛋白表達量的效果更明顯，但對總 AKT 蛋白表達量兩者差異不明顯（P>0.05，圖 12）。


本文編號：3536005