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谷氨酰胺酶1兩種剪接體(KGA和GAC)的轉換介導前列腺癌進展為激素非依賴型的機制研究

發(fā)布時間:2021-08-23 23:50
  研究背景前列腺癌(prostate cancer,PCa)是男性常見的生殖系統(tǒng)惡性腫瘤,其發(fā)病率在西方國家男性惡性腫瘤中位居第二位,隨著疾病篩查技術的成熟及普及,近年來PCa的發(fā)病率在我國男性人群中亦呈上升趨勢。PCa屬于激素調控性惡性腫瘤,雄激素是其發(fā)生發(fā)展的主要動因。通過與雄激素受體(androgen receptor,AR)結合,激活大量的下游靶基因,以此滋養(yǎng)腫瘤細胞的生長。所以,PCa患者即使由于腫瘤突破前列腺包膜發(fā)生遠處轉移,抑或高齡、合并其他嚴重疾病等原因而失去手術指征,依然可以通過去勢治療(androgen deprivation therapy,ADT)獲得很好的療效。然而,大多數(shù)患者在經過一段時間的應答期后,都會產生激素抵抗,進展為去勢抵抗型前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)。盡管二線抗雄激素藥物(阿比特龍脂以及恩雜魯胺)在臨床上得到廣泛應用,但其療效有限,僅能夠延長數(shù)月的生存期。因此,研究激素非依賴型前列腺癌(androgen-independent prostate cancer,AIPC,ADT后復發(fā)的... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】:108 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

谷氨酰胺酶1兩種剪接體(KGA和GAC)的轉換介導前列腺癌進展為激素非依賴型的機制研究


PCa的發(fā)展過程

谷氨酰胺酶1兩種剪接體(KGA和GAC)的轉換介導前列腺癌進展為激素非依賴型的機制研究


AR信號通路示意圖[16]

谷氨酰胺酶1兩種剪接體(KGA和GAC)的轉換介導前列腺癌進展為激素非依賴型的機制研究


生物學的“中心法則”[31]


本文編號:3358841

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