在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中,經(jīng)典Wnt/β-catenin信號(hào)通路發(fā)揮著重要作用,是抗腫瘤治療的潛在靶點(diǎn),然而該通路也參與調(diào)節(jié)正常組織的再生,因此通路靶向抑制劑的專(zhuān)一性受到影響。β-catenin的共激活因子B細(xì)胞淋巴瘤因子9（BCL9）僅在腫瘤細(xì)胞中高表達(dá),因此靶向β-catenin與BCL9相互作用的抑制劑可能有更好的特異性和安全性。BCL9通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化、上調(diào)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和CD44的基因表達(dá)、調(diào)節(jié)腫瘤干細(xì)胞特性來(lái)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移,有望成為抗腫瘤治療的新靶點(diǎn)。 

【文章來(lái)源】：國(guó)際腫瘤學(xué)雜志. 2020,47(07)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)


本文編號(hào)：3281526