目的探討自噬在白血病K562/ADM細(xì)胞多藥耐藥性的作用和機(jī)制。方法以白血病藥物敏感K562細(xì)胞和耐藥K562/ADM細(xì)胞為模型,采用透射電鏡觀察細(xì)胞自噬形態(tài)學(xué);MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖活性;Western blot檢測(cè)LC3I/II、Beclin1、Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-gP的表達(dá)以及P62的水平。結(jié)果相比K562細(xì)胞,K562/ADM細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)明顯自噬泡結(jié)構(gòu),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1表達(dá)較高,P62水平較低;阿霉素（Adriamycin,ADM）誘導(dǎo)兩種細(xì)胞內(nèi)LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增高,P62水平下降;自噬抑制劑羥氯喹（Hydroxychloroquine,HCQ）預(yù)處理后,ADM誘導(dǎo)的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、P62水平相比ADM單獨(dú)作用增高,且阿霉素對(duì)K562細(xì)胞12h、24h和48h的IC50值分別是阿霉素單獨(dú)作用的0.98倍、0.84倍、0.42倍,而K562/ADM細(xì)胞為0.84倍、0.46倍、0.21倍;同時(shí),K562/ADM細(xì)胞中Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表達(dá)較ADM單獨(dú)作用增高。當(dāng)饑餓誘導(dǎo)發(fā)生自噬時(shí)K56... 

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