目的:p130Cas是Cas家族成員與多種人類癌癥的發(fā)生和發(fā)展有關(guān),在非小細(xì)胞肺癌中可以促進(jìn)肺癌的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。放射性治療是治療非小細(xì)胞肺癌的重要手段是和手術(shù)聯(lián)合治療的重要方法,但大多數(shù)患者會出現(xiàn)放療抵抗的作用,p130cas在肺癌放射性治療中是否發(fā)揮作用以及作用機(jī)制尚不清楚。研究方法:首先我們構(gòu)建了p130cas穩(wěn)定過表達(dá)的H460和A549穩(wěn)轉(zhuǎn)肺癌細(xì)胞系,用western20blot檢測了p130cas相關(guān)FAK-SRC通路的磷酸化水平以及pull-down技術(shù)檢測Rac1-GTPrS的活性,根據(jù)FAK-SRC的磷酸化水平增高以及RAC1-GTPrS活性升高我們進(jìn)一步用western20blot檢測了YAP的核蛋白表達(dá)量以及用qPCR檢測了YAP下游靶mRNA水平,同時用熒光素酶報告基因檢測了轉(zhuǎn)錄增強(qiáng)因子TEAD4的水平同時我們用免疫共沉淀技術(shù)檢測p130cas與YAP可以發(fā)生相互作用。我們分別抑制FAK的磷酸化水平以及抑制RAC1的活性以后再進(jìn)行同樣的檢測。同時通過western20blot和MTS實驗以及集落形成實驗來研究p130cas在非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞對放療敏感性發(fā)揮生物... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：36 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 材料和方法
3 結(jié)果
    3.1 p130cas的過表達(dá)可以降低非小細(xì)胞肺癌對輻射治療的敏感性
    3.2 p130cas可通過活化FAK通路引起YAP核表達(dá)量增高
    3.3 p130cas和YAP形成復(fù)合物相互作用共同在細(xì)胞核表達(dá)
    3.4 p130cas通過FAK導(dǎo)致非小細(xì)胞肺癌的放療敏感性降低
    3.5 p130cas可以通過活化YAP發(fā)揮放療抵抗作用
4 討論
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士學(xué)位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷



本文編號：3178841