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PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通道抑制劑對(duì)伯基特淋巴瘤作用機(jī)制的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-04-21 12:22
  伯基特淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)是由Donnis Burkitt于1958年首先報(bào)道一種高度侵襲、來(lái)源于生化中心的B細(xì)胞淋巴瘤。短周期、大劑量的化療可使大部分兒科患者獲得治愈,但因化療藥物并發(fā)癥及耐藥性,成年及晚期患者化療效果往往欠佳,故有必要尋找低毒、有效的治療方法。目前已有報(bào)道認(rèn)為PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通道異常激活參與伯基特淋巴瘤發(fā)病機(jī)制,故課題擬從抑制PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通道進(jìn)行研究,以尋找伯基特淋巴瘤的靶向治療目標(biāo),本研究共分為以下五部分:第一部分PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通道在伯基特淋巴瘤中的活化目的:了解PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通道在伯基特淋巴瘤細(xì)胞中的活化情況方法:1、對(duì)伯基特淋巴瘤、反應(yīng)性淋巴結(jié)增生病理蠟塊進(jìn)行免疫組化,分析p-AKT、p-mTOR、p-RPS6水平差別;2、對(duì)RAJI細(xì)胞、CA46細(xì)胞、伯基特淋巴瘤新鮮組織塊、急性淋巴細(xì)胞白血。↙3)細(xì)胞、正常健康志愿者單個(gè)核細(xì)胞進(jìn)行Western Blot分析p-AKT、p-mTOR水平差別。3、對(duì)RAJI細(xì)胞、CA46細(xì)胞、伯基特淋巴瘤新鮮組織塊、急性淋巴細(xì)胞白血。↙... 

【文章來(lái)源】:福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁(yè)數(shù)】:141 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
英文縮略詞表
中文摘要
Abstract
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通道在伯基特淋巴瘤中的活化
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 NVP-BEZ235對(duì)伯基特淋巴瘤細(xì)胞增殖作用的研究
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 抑癌基因PTEN真核表達(dá)載體的構(gòu)建及對(duì)伯基特淋巴瘤細(xì)胞增殖影響的研究
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第四部分 NVP-BEZ235對(duì)耐阿霉素伯基特淋巴瘤RAJI細(xì)胞逆轉(zhuǎn)耐藥的研究
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第五部分 NVP-BEZ235對(duì)RAJI祼鼠移植瘤的作用研究
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)
讀研期間發(fā)表的論文、負(fù)責(zé)課題及有關(guān)成果



本文編號(hào):3151748

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