結(jié)直腸癌的發(fā)生率在全世界范圍內(nèi)排列第三位,對(duì)人類的健康造成了極大的危害,探究其發(fā)生發(fā)展的分子學(xué)機(jī)制顯得極為迫切,在本文中我們選用了結(jié)直腸癌組織及細(xì)胞對(duì)其進(jìn)行了研究。NLK是一個(gè)和MAPK以及CDK都具有較高同源性的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。同MAPK以及CDK相似,NLK參與了多條信號(hào)通路的調(diào)控。從無(wú)脊椎的蠕蟲到人,NLK在進(jìn)化上是保守的。從無(wú)脊椎動(dòng)物到小鼠和人中,NLK都與許多尚未完全明晰的表型以及疾病相關(guān)聯(lián)。因此,探索新的,由NLK調(diào)控的信號(hào)通路和功能不僅有助于我們認(rèn)識(shí)與NLK相關(guān)的表型,而且能為將來預(yù)防以及治療與NLK相關(guān)的疾病提供堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。本論文研究發(fā)現(xiàn)了 NLK在腸癌惡性發(fā)展中的作用以及新的機(jī)制。我們的研究表明,NLK可能參與調(diào)節(jié)了 TGF-β信號(hào)通路,TGF-β是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子超家族成員中的一種多功能細(xì)胞因子,包括巨噬細(xì)胞在內(nèi)的許多類型的細(xì)胞都可以分泌TGF-β信號(hào)因子。此外,TGF-β超家族中包含有內(nèi)源性的生長(zhǎng)抑制蛋白,因此,TGF-β表達(dá)的增加常常與許多癌癥的惡性腫瘤和對(duì)TGF-β的細(xì)胞生長(zhǎng)抑制應(yīng)答中的缺陷有關(guān)。我們首先檢測(cè)癌組織與癌旁組織中NLK的表達(dá)水平,發(fā)現(xiàn)NL... 

【文章來源】：武漢大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：57 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?ＴＧＦ－）３信號(hào)通路

SDSRRF八T洲怕

圖３?ＮＬＫ在癌組織與癌旁組織中相對(duì)含量。ＣＡ為人類結(jié)直腸癌組織，ＣＡ癌的癌旁組織。取１０對(duì)結(jié)直腸癌樣本進(jìn)行免疫印記檢測(cè)，每一對(duì)樣本都人。在盡量校齊每一份組織樣品的蛋白含量后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。??


本文編號(hào)：3114737