目的:腎細胞癌（renal cell carcinoma,RCC）是全球范圍內十分常見的腫瘤之一,發(fā)病率占所有惡性腫瘤的3-4%,約占腎臟惡性腫瘤的90%,每年超過20萬例新發(fā)病例及10萬例死亡病例,嚴重影響人類健康。早期腎惡性腫瘤的臨床癥狀不明顯,20-30%的患者在確診時已經(jīng)出現(xiàn)不同程度的遠處轉移。迄今為止,手術治療為當前最有效的治療手段。然而,30-40%的腎癌在術后會進一步轉移。有研究認為腎癌的發(fā)生與遺傳因素及環(huán)境因素相關,但是腎癌發(fā)生發(fā)展的分子機制尚不清楚。近年來對m TOR的研究及靶向藥物的臨床運用使轉移性腎癌得以緩解,但是很難達到完全緩解。因此,研究腎癌發(fā)生發(fā)展過程中的分子機制,尋找腎癌早期診斷、預后估計的標志物就顯得至關重要。人類FAM64A基因位于染色體17p13.2,包含8個外顯子。人類FAM64A mRNA長約1517bp（NM＿001195228.1）,編碼一個248個氨基的蛋白（NP＿001182157.1）。目前研究表明FAM64A在細胞周期進程中通過加快細胞通過G2/M期來促進細胞增殖。時目前研究表明FAM64A在多種腫瘤組織中特異性高表達,這提示FAM6... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

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【學位級別】：碩士

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圖為qRT-PCR檢測15例腎癌組織及配對癌旁正常組織中FAM64A的相對

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文35在FAM64A相對低表達的ACHN細胞中通過慢病毒感染穩(wěn)定過表達FAN64A后，通過RT-qPCR及Westernblot檢測ACHN細胞中FAM64A的表達變化，圖4A、4B顯示慢病毒轉染后FAM64A的表達水平明顯上調。CCK-8結果顯示，過表達FAM64A后，ACHN細胞的增殖能力明顯增強（圖4C）。再次驗證FAM64A可以促進腎癌細胞的增殖。圖4.A圖為ACHN細胞系通過慢病毒感染后過表達FAM64A后，F(xiàn)AM64A在細胞內的mRNA表達水平的變化。***P<0.001。B圖為WersternBlot檢測ACHN細胞系通過慢病毒感染后過表達FAM64A后，F(xiàn)AM64A蛋白表達水平的變化及CyclinB1蛋白表達水平的變化。C圖為CCK-8檢測ACHN細胞系通過慢病毒感染后過表達FAM64A后細胞增殖能力的變化。**P<0.01。FigureAshowsthechangesofmRNAexpressionlevelofFAM64AinACHNcelllineafteroverexpressionofFAM64Athroughlentivirusinfection.***P<0.001.FigureBshowsthechangesintheexpressionlevelsofFAM64AandCyclinB1proteininACHNcelllineafteroverexpressionofFAM64AafterlentivirusinfectionbyWersternBlot.FigureCshowsthechangesintheproliferationcapacityofACHNcelllinesafteroverexpressionofFAM64AafterlentivirusinfectionbyCCK-8.**P<0.01.


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