目的:研究益氣養(yǎng)陰方的含藥血清聯(lián)合化療藥（阿糖胞苷、喜樹堿、紫杉醇）對(duì)KG1α細(xì)胞活性的影響。方法:Wistar大鼠進(jìn)行中藥制劑灌胃制備含藥血清,采用CCK8檢測(cè)KG1α細(xì)胞增殖抑制率,流式技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡、周期,WB檢測(cè)CD44、P21、suvivin、SDF-1蛋白的表達(dá)。結(jié)果:單獨(dú)的阿糖胞苷、紫杉醇對(duì)于KG1α細(xì)胞的抑制效果不明顯,直到在48h才開始出現(xiàn)輕度抑制細(xì)胞增殖（P>0.05）,但在含藥血清的作用下,從12h低濃度的含藥血清即抑制明顯,對(duì)比對(duì)照組以及同時(shí)間點(diǎn)同濃度的化療藥有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。聯(lián)合含藥血清48h后,比單用阿糖胞苷、紫杉醇組的細(xì)胞凋亡更加明顯（P<0.05）。且聯(lián)合血清組能進(jìn)一步下調(diào)CD44、P21、suvivin、SDF-1蛋白的表達(dá)。但是聯(lián)合含藥血清組沒(méi)有改變細(xì)胞原有的周期變化。結(jié)論:益氣養(yǎng)陰血清可以促進(jìn)KG1α細(xì)胞對(duì)化療藥（阿糖胞苷、紫杉醇）的敏感性,抑制其增殖并促進(jìn)凋亡,機(jī)制可能與下調(diào)CD44、SDF-1蛋白相關(guān)。 

【文章來(lái)源】：浙江中醫(yī)雜志. 2020,55(07)

【文章頁(yè)數(shù)】：3 頁(yè)

【部分圖文】：

不同濃度時(shí)間的含藥血清的KG1α細(xì)胞增殖抑制率

在15%濃度血清下，12h、24h細(xì)胞凋亡并不明顯，48h各組細(xì)胞出現(xiàn)凋亡（圖2）�？瞻籽�+化療藥組，各組凋亡情況差異不大；但化療藥聯(lián)合含藥血清48h后，阿糖胞苷、紫杉醇比空白血清化療藥組的細(xì)胞凋亡更加明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.005）。3.3 細(xì)胞周期結(jié)果：

由WB顯示的蛋白變化（圖3）可以看出：阿糖胞苷能使細(xì)胞的CD44蛋白明顯下降，聯(lián)合含藥血清后使下調(diào)稍增加；喜樹堿能輕度增加CD44的表達(dá)，聯(lián)合含藥血清后表達(dá)更強(qiáng)；紫杉醇能使細(xì)胞的CD44表達(dá)稍下降，含藥血清組下降更為明顯。阿糖胞苷、喜樹堿使細(xì)胞的P21稍下調(diào)，聯(lián)合含藥血清組，下調(diào)進(jìn)一步增加；紫杉醇使細(xì)胞的P21下降明顯，含藥血清進(jìn)一步加強(qiáng)下調(diào)。阿糖胞苷能下調(diào)survivin表達(dá)，含藥血清稍加強(qiáng)此作用；喜樹堿、紫杉醇對(duì)survivin作用不明顯，紫杉醇聯(lián)合含藥血清能下調(diào)survivin表達(dá)。阿糖胞苷能明顯下調(diào)細(xì)胞SDF-1蛋白；喜樹堿對(duì)SDF-1變化不是很明顯；紫杉醇能下調(diào)SDF-1，含藥血清組加強(qiáng)此作用。4 討論


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