【摘要】：目的：探討DEK蛋白在胰腺癌組織中的表達(dá)及其與胰腺癌患者臨床病理特征之間的相關(guān)性,為胰腺導(dǎo)管癌的診斷及預(yù)后評估提供可能的新分子標(biāo)志物。方法：選取139例胰腺病變組織標(biāo)本(包括癌旁正常胰腺組織52例、胰腺導(dǎo)管癌87例)進(jìn)行DEK蛋白的免疫組化染色,結(jié)合詳細(xì)的患者臨床病理資料進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果：免疫組化結(jié)果顯示,DEK蛋白在胰腺癌組織中主要定位于細(xì)胞核,僅有3例標(biāo)本表現(xiàn)為細(xì)胞核與細(xì)胞漿共同陽性。胰腺導(dǎo)管癌中DEK蛋白表達(dá)陽性率和強(qiáng)陽性率分別高達(dá)52.9%和13.8%,而在正常胰腺組織中分別為7.7%和0%,差異顯著(P均0.01)；而且DEK蛋白表達(dá)陽性率與胰腺導(dǎo)管癌患者的腫瘤大小、分化程度、分級和臨床TNM分期呈正相關(guān),均有顯著性差異(P均0.05),但與胰腺癌患者的性別、年齡和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床特點(diǎn)無相關(guān)性(P0.05)。這些結(jié)果提示,DEK蛋白高表達(dá)可作為胰腺導(dǎo)管癌不良預(yù)后的有效分子標(biāo)志物。結(jié)論：DEK蛋白在胰腺癌組織中呈高表達(dá),其高表達(dá)可以預(yù)示胰腺癌的較大腫瘤、低分化、高級別以及較晚期臨床病理特點(diǎn),有望成為胰腺癌預(yù)后評估的有效分子標(biāo)志物及治療靶點(diǎn)。
【圖文】：

２．４基質(zhì)金屬蛋白酶（ＭＭＰｓ）逡逑作為蠶白水解酶家族的基質(zhì)金屬蛋白酶，具有降解細(xì)胞外基質(zhì)（Ｅａｒｎ）成分的能力。逡逑同時(shí)，ＭＭＰｓ家族（圖１）憑借此能力，協(xié)助腫瘤細(xì)胞對周圍組織進(jìn)行浸潤和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)逡逑移。ＭＭＰｓ包括四種類型的酶，分別為明膠酶、間質(zhì)膠原酶、膜型金屬蛋白酶和基質(zhì)溶解逡逑酶。其中，ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９屬于明膠酶，可酶解基底膜，使郵瘤細(xì)胞向周圍組織浸潤，逡逑達(dá)到癌細(xì)胞遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的目的［２６Ｌ同時(shí)，ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９還可Ｗ改建細(xì)胞外基質(zhì)，促進(jìn)腫逡逑瘤新生血管的形成。目前，ＭＭＰｓ家族中的ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－３與膜腺癌的關(guān)系較為密切，逡逑其在族腺癌中呈過表達(dá)，，且與腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系密切。近些年，應(yīng)用于臨床的Ｗ馬立逡逑馬司他和ＢＡＹ１２－９５６６為主，雖然此藥兼具ＭＭＰ－２、３和１３的特異性及抑制血管生存的逡逑能力，但仍并未達(dá)到理想的臨床試驗(yàn)結(jié)果Ｐ７－氣逡逑ｉｍｚ邐巧邋ｇ’呀》腳竺此

長、增殖的過程，并誘導(dǎo)新生血管的形成。近些年研究表明，ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯ民途徑在許多逡逑的生理及病理過程中扮演著重要的角色，如細(xì)胞的生長和增殖、調(diào)ｔ、細(xì)胞轉(zhuǎn)移和侵襲［２８］逡逑（圖２）。在許多腫瘤細(xì)胞的生長過程中，該途徑一直呈過度的活躍狀態(tài)，其既減少細(xì)胞逡逑調(diào)ｔ又保護(hù)腫瘤細(xì)胞的增殖。因此，在惡性郵瘤的臨床治巧中，該途徑被認(rèn)為是一個新的’逡逑分子祀標(biāo)。ｍＴＯ民抑制劑通過作用于ｍＴＯＲ的生物功能，從而抑制Ｐｉ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯ民整個－－－逡逑途徑的下游相關(guān)因子的表達(dá)，最終達(dá)到巧制細(xì)胞的X椫巢⒂盞枷赴魍齙姆⑸�，其宰暱N阱義系牧俅彩匝檠芯恐芯硐殖黿锨康目怪琢瞿芰Γ燮殼埃τ糜諏俅駁模恚裕廈褚種萍林麇義弦ㄒ牢荊ǎ澹觶澹潁錚歟椋恚酰螅┖吞刮髂荊ǎ簦澹恚螅椋潁錚歟椋恚酰螅�。辶x希星桑隋澹櫻椋紓睿幔歟椋睿玨澹校幔簦瑁鰨幔義嫌剩海危駑宥鰨唬潁ⅲ澹卞危矗榘眩海海哄宸五義希懾澹澹鰨試斟危伲焊俗訪鐙逡逑＼邐ｉ邐ｔＰＭ４？ｐｉｉ0６ｔ邐ｏｓｕ＾Ｍｉａ邐Ｉ邐ｍｒｏＳｈＷｂｌｌｗ，邋＼逡逑３}琛牽猓園隋巍荒齲蓿海歟�，ｈ＂ｖ�

本文編號：2559490