【摘要】：目的探討金黃色葡萄球菌殺白細胞毒素亞組分(LukS-PV)是否通過C5aR發(fā)揮其誘導急性髓系白血病細胞THP-1凋亡的作用。方法將THP-1細胞株分為5組:未處理細胞為對照組,使用不同濃度的C5aR拮抗劑(0、50、100、150 nmol/L)預先作用于THP-1細胞后,再使用1μmol/L LukS-PV刺激細胞為處理組。24 h后通過Annexin V/PI染色法,線粒體膜電位法檢測細胞凋亡,qRT-PCR法檢測凋亡相關基因,Western blot法檢測凋亡相關蛋白,酶標儀法檢測Caspase-3活性。結果經過不同濃度C5aR拮抗劑干預后,LukS-PV誘導THP-1細胞凋亡的比率逐漸下降,促凋亡基因Bax、Bak、Bim和促凋亡蛋白cleaved-Caspase-3、Bak、Bax的表達量也逐漸減低,抑凋亡基因Bcl-2、Bcl-w、Bcl-x和抑凋亡蛋白Bcl-2的表達量逐漸升高,Caspase-3活性逐漸降低。結論LukS-PV可能通過結合C5aR從而激活下游線粒體通路,發(fā)揮其誘導人急性髓系白血病細胞THP-1凋亡的作用。
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體系，37℃孵育60～120min，使用酶標儀測定吸光度(absorbance，A)值A405，，實驗重復3次。1．3統(tǒng)計學處理采用SPSS16.0軟件進行分析，結果以xs

本文編號：2526167