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阿霉素增強CIK細胞抗多發(fā)性骨髓瘤細胞的機制研究

發(fā)布時間:2019-04-12 06:48
【摘要】:目的:探討阿霉素增強細胞因子誘導的殺傷性(CIK)細胞抗多發(fā)性骨髓瘤細胞的機制。方法:用阿霉素處理骨髓瘤細胞株U266以及患者骨髓瘤細胞,流式細胞儀(FCM)檢測細胞表面NKG2D配體(MICA/B和ULBPs)表達的變化及CIK細胞對U266細胞殺傷作用的變化。結(jié)果:阿霉素處理后U266細胞表面MICA/B表達明顯升高(P=0.002),而ULBPs的表達無明顯變化。阿霉素亦能夠誘導患者骨髓瘤細胞表面MICA/B的表達增加。CIK細胞對阿霉素處理過的U266細胞殺傷作用明顯增加(P=0.01),這種殺傷作用可以被抗NKG2D抗體部分抑制(P=0.03)。結(jié)論:化療藥物誘導骨髓瘤細胞表面MICA/B表達的增加,從而增強CIK細胞對骨髓瘤細胞的殺傷作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the mechanism of doxorubicin enhancing anti-multiple myeloma cells induced by cytokine-induced killer (CIK) cells. Methods: myeloma cell line U266 and myeloma cell line U266 were treated with doxorubicin. The expression of NKG2D ligand (MICA/B and ULBPs) on the surface of U266 cells and the killing effect of CIK cells on U266 cells were detected by flow cytometry (FCM). Results: the expression of MICA/B on U266 cells was significantly increased after adriamycin treatment (P < 0.002), but the expression of ULBPs did not change significantly. Doxorubicin also induced an increase in the expression of MICA/B on the surface of myeloma cells, and the cytotoxicity of CIK cells to doxorubicin-treated U266 cells was significantly increased (P < 0. 01), which could be partially inhibited by anti-NKG2D antibody (P < 0. 03). Conclusion: chemotherapeutic drugs can increase the expression of MICA/B on the surface of myeloma cells and enhance the killing effect of CIK cells on myeloma cells.
【作者單位】: 泰州職業(yè)技術學院;常州市第三人民醫(yī)院;南京醫(yī)科大學附屬常州第二人民醫(yī)院;
【基金】:2014年泰州市科技支撐社會發(fā)展計劃(指導性)項目(201433) 常州市衛(wèi)生局青年科技項目(QN201203);常州市衛(wèi)生局重大項目(ZD201311)
【分類號】:R733.3

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