【摘要】：目的探討熱療中熱休克蛋白90(HSP90)對26S蛋白酶體的調(diào)控機制。方法建立42℃熱療的Hep G2肝癌細胞系模型,評價不同熱療持續(xù)時間(0、3、6、12、24 h)對細胞內(nèi)活性氧簇(ROS)和細胞增殖的影響;并對熱療導致Hsp90α和26S蛋白酶體的影響進行分析。結(jié)果熱療后細胞內(nèi)ROS的含量增加(F=28.958,P0.001),且熱療對細胞的增殖抑制程度隨著時間的延長顯著增強(F=621.704,P0.001);熱療導致胞內(nèi)Hsp90α表達量增加(F=27.403,P=0.035),26S蛋白酶體表達量明顯降低(F=164.174,P0.001),活性也下降(F=133.043,P0.001);干擾HSP90α后,26S蛋白酶體也減少(F=180.231,P0.001)。結(jié)論隨著熱療時間延長,細胞內(nèi)ROS含量增加,熱應激和ROS共同導致蛋白持續(xù)變性而消耗HSP90,使沒有足夠的HSP90對26S蛋白酶體組裝和穩(wěn)定導而導致變性蛋白蓄積發(fā)生未折疊蛋白反應使細胞死亡。
[Abstract]:Objective to investigate the regulation mechanism of heat shock protein 90 (HSP90) on 26s proteasome during hyperthermia. Methods A 42 鈩，

本文編號：2342913