本文選題：金絲桃苷 + MKN-細胞　； 參考：《腫瘤防治研究》2017年12期

【摘要】：目的探討金絲桃苷(hyperoside,Hyp)對人胃癌MKN-45細胞增殖及凋亡的影響及其機制。方法體外培養(yǎng)MKN-45細胞,對照組不加藥物,實驗組分別加入不同濃度Hyp(12.5、25、50、100、200μg/ml)作用24、48 h,MTT法檢測Hyp對細胞增殖的影響并篩選適宜藥物濃度;流式細胞術檢測細胞周期變化及凋亡率;Western blot法分析NF-κB P65、caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表達情況。結果 Hyp可明顯抑制MKN-45細胞的增殖,阻滯細胞于G0/G1期并促進其凋亡,Western blot結果顯示,隨著藥物濃度的增高,Hyp可使NF-κB P65、Bcl-2蛋白表達降低,casepase-3、Bax蛋白表達增高。結論金絲桃苷可抑制MKN-45細胞增殖并誘導凋亡,其機制可能與該藥物阻斷細胞周期,抑制NF-κB通路,下調(diào)NF-κB P65、Bcl-2蛋白,上調(diào)casepase-3、Bax蛋白有關。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of hyperoside Hypypy on proliferation and apoptosis of human gastric cancer MKN-45 cells. Methods MKN-45 cells were cultured in vitro, and the control group was treated with different concentrations of Hypophane 12.5A25C50100,200 渭 g / ml respectively. The effect of Hyp on cell proliferation was detected by 24 ~ 48h Hyp assay and the appropriate concentration of Hypophane was screened. The changes of cell cycle and apoptosis rate were detected by flow cytometry. The expression of NF- 魏 B P65 caspase-3 and Baxtrol Bcl-2 protein was analyzed by Western blot. Results Hyp could significantly inhibit the proliferation of MKN-45 cells, block the cells at the G0/G1 phase and promote their apoptosis. The results showed that with the increase of drug concentration, Hyp could decrease the expression of Caspase-3Bax protein and increase the expression of NF-魏 B P65 Bcl 2 protein. Conclusion Hyperin can inhibit the proliferation and induce apoptosis of MKN-45 cells, and its mechanism may be related to the blocking of cell cycle, inhibition of NF- 魏 B pathway, down-regulation of NF- 魏 B P65, Bcl-2 protein and up-regulation of caspase-3- Bax protein.
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學研究生學院;錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科;
【分類號】：R735.2

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本文編號：1941367