發(fā)布時(shí)間：2018-05-20 14:26

  本文選題：MAGE-A + 食管鱗狀細(xì)胞癌　； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：食管癌是世界上高惡性度的腫瘤之一,其腫瘤發(fā)病率排名第八,腫瘤相關(guān)病死率排名第六。全世界每年大約有450000人患食管癌,尤其在南美洲和亞洲地區(qū),特別是日本和中國(guó),有較高的發(fā)病率。食管癌的局部侵潤(rùn)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是引發(fā)該病死亡率的主要原因。由于該病不易發(fā)現(xiàn),多數(shù)患者在臨床確診時(shí),腫瘤已無(wú)法切除,或可見遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移灶,無(wú)法采用手術(shù)治療,因此該病發(fā)病率接近死亡率,其5年生存率也較低,約為15%。在中國(guó)和其他的亞洲國(guó)家,食管鱗狀細(xì)胞癌是最普遍的病理類型。盡管隨著科學(xué)的發(fā)展,手術(shù)、放療和化療有了很大的進(jìn)步,但對(duì)于提高食管癌患者總體生存率方面并沒有明顯的效果,因此期待新的治療策略。目前,腫瘤免疫治療已經(jīng)成為腫瘤治療的新趨勢(shì),是繼手術(shù)、化療和放療后的又一種腫瘤治療模式。該方法創(chuàng)傷小、針對(duì)性強(qiáng),尤其對(duì)于手術(shù)療效不佳的腫瘤,可能成為一種較好的選擇。識(shí)別高效特異的靶抗原是腫瘤免疫治療的關(guān)鍵一步。高效特異性腫瘤抗原必須在腫瘤組織中高表達(dá),且在正常組織中無(wú)表達(dá),即表達(dá)具有高度限制性,才能避免腫瘤免疫治療過程中發(fā)生自身免疫性疾病。癌睪丸抗原(CTA),因其特異性表達(dá)模式成為腫瘤免疫治療的理想靶點(diǎn),其廣泛表達(dá)于各種腫瘤組織中,而在正常組織中僅表達(dá)于睪丸生殖細(xì)胞,偶而也表達(dá)于胎盤組織。由于睪丸是免疫豁免器官,不表達(dá)人類白細(xì)胞抗原(HLA)分子,不會(huì)引起機(jī)體特異性免疫反應(yīng)。因此CTA作為特異性腫瘤免疫治療的靶點(diǎn),有很好的應(yīng)用前景。黑色素瘤抗原基因(Melanoma-associated antigen gene,MAGE),是CTA家族成員,是從黑色素瘤細(xì)胞中分離出來(lái)的一個(gè)大家族抗原基因。近年來(lái),導(dǎo)師所在課題組一直致力于研究MAGE家族的生物學(xué)功能及其作為腫瘤特異性免疫治療靶分子的可能性。根據(jù)MAGE的表達(dá)模式,MAGE家族分為兩個(gè)亞類,即MAGE-Ⅰ類抗原和MAGE-Ⅱ類抗原。其中MAGE-Ⅰ類抗原為腫瘤特異性抗原,在正常體細(xì)胞不表達(dá)或很少表達(dá);MAGE-Ⅱ類抗原在正常成人體細(xì)胞中均有表達(dá),因此不屬于CTA的范疇。MAGE-Ⅰ類抗原又分為三個(gè)亞類,即MAGE-A、MAGE-B和MAGE-C。其中MAGE-A包括12個(gè)成員,即MAGE-A1~MAGE-A12。目前關(guān)于MAGE-A亞型基因在食管癌中的表達(dá)和調(diào)節(jié)及其在食管癌細(xì)胞中生物學(xué)功能的研究還很少。因此本研究首先采用了PCR及酶切的方法研究了MAGE-A亞型在5種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系的基因表達(dá)譜,探討了MAGE-A亞型在食管癌細(xì)胞中表達(dá)的特點(diǎn)和模式;通過去甲基化試劑地西他濱的作用,測(cè)定食管癌腫瘤細(xì)胞的活性、細(xì)胞遷移能力、細(xì)胞侵襲能力、細(xì)胞周期變化,及侵襲相關(guān)蛋白和信號(hào)通路蛋白的表達(dá)變化,研究了地西他濱對(duì)食管癌腫瘤細(xì)胞MAGE-A表達(dá)譜的調(diào)節(jié)作用,及其對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖和侵襲能力的影響;利用si RNA技術(shù)沉默Eca109和KYSE170細(xì)胞中的MAGE-A基因,研究了MAGE-A基因在食管癌腫瘤細(xì)胞中的生物學(xué)功能,即對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖活性、遷移侵襲能力和侵襲相關(guān)蛋白分子、信號(hào)通路蛋白表達(dá)的變化;探討了MAGE-A在食管癌腫瘤細(xì)胞中的生物學(xué)作用及其機(jī)制。主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)果如下:第一部分五種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞MAGE-A亞型基因表達(dá)譜目的:檢測(cè)5種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系(Eca109、KYSE170、TE1、TE10、TE13)中MAGE-A1,A2,A3,A4,A6,A8,A9,A10,A11的基因表達(dá)情況。方法:對(duì)于MAGE-A8,A9,A10,A11,采用單獨(dú)設(shè)計(jì)引物進(jìn)行普通PCR進(jìn)行基因表達(dá)鑒定;對(duì)于MAGE-A1,A2,A3,A4,A6采用巢式PCR擴(kuò)增共同片段,并利用擴(kuò)增片段內(nèi)不同限制性內(nèi)切酶位點(diǎn)進(jìn)行酶切產(chǎn)生大小不同的片段進(jìn)行MAGE-A亞型進(jìn)行表達(dá)鑒定。結(jié)果1五種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系(Eca109、KYSE170、TE1、TE10、TE13),每種至少表達(dá)二種MAGE-A亞型基因。2五種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系(Eca109、KYSE170、TE1、TE10、TE13),MAGE-A亞型的表達(dá)呈多重表達(dá)特征。3五種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系(Eca109、KYSE170、TE1、TE10、TE13)表現(xiàn)為異質(zhì)性,其MAGE-A亞型的表達(dá)各不相同。4五種食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系(Eca109、KYSE170、TE1、TE10、TE13)中,MAGE-A2表達(dá)率為80%;MAGE-A3為40%;MAGE-A8為20%;MAGE-A9為100%;MAGE-A10為80%;MAGE-A11為40%。結(jié)論1 MAGE-A亞型在食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系中有較高表達(dá)率。2 MAGE-A亞型在食管鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系中表達(dá)呈多重性,食管癌腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)為異質(zhì)性。3 MAGE-A2、MAGE-A9、MAGE-A10表達(dá)率較高,分別為80%、100%和80%。提示:這些分子可作為食管癌腫瘤免疫治療的共同靶點(diǎn),有利于提高免疫治療效果。第二部分地西他濱對(duì)MAGE-A表達(dá)的調(diào)節(jié)及其對(duì)腫瘤細(xì)胞功能的影響目的:檢測(cè)地西他濱對(duì)食管癌腫瘤細(xì)胞Eca109中MAGE-A1,A2,A3,A4,A6,A8,A9,A10,A11基因表達(dá)的調(diào)節(jié)作用;同時(shí)測(cè)定低濃度地西他濱對(duì)Eca109細(xì)胞增殖、遷移侵襲及細(xì)胞周期的影響。方法:對(duì)于MAGE-A8,A9,A10,A11,采用單獨(dú)設(shè)計(jì)引物進(jìn)行普通PCR進(jìn)行基因表達(dá)鑒定;對(duì)于MAGE-A1,A2,A3,A4,A6采用巢式PCR擴(kuò)增共同片段,并利用擴(kuò)增片段內(nèi)不同限制性內(nèi)切酶位點(diǎn)進(jìn)行酶切,產(chǎn)生的大小不同片段可進(jìn)行MAGE-A亞型基因表達(dá)的鑒定。低濃度地西他濱處理后,利用MTT方法測(cè)定腫瘤細(xì)胞增殖能力;利用細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞遷移能力;利用侵襲小室實(shí)驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞侵襲能力;利用細(xì)胞流式分析技術(shù)測(cè)定腫瘤細(xì)胞周期變化;利用蛋白印跡技術(shù)檢測(cè)地西他濱處理后腫瘤細(xì)胞侵襲相關(guān)蛋白MMP2和信號(hào)通路蛋白NF-kB的表達(dá)情況。結(jié)果1地西他濱調(diào)節(jié)MAGE-A亞家族成員在食管癌細(xì)胞Eca109的基因表達(dá)。Eca109細(xì)胞中,MAGE-A亞型基礎(chǔ)表達(dá)譜為MAGE-A2、MAGE-A3、MAGE-A9、MAGE-A10。0.5mM地西他濱藥物處理后,誘導(dǎo)表達(dá)了MAGE-A8和MAGE-A4,而MAGE-A9和MAGE-A10的表達(dá)出現(xiàn)了降低。2地西他濱抑制Eca109細(xì)胞增殖活性。地西他濱對(duì)細(xì)胞增殖活性的影響表現(xiàn)為時(shí)間依賴性和劑量依賴性。和對(duì)照組相比,地西他濱0.5mM處理24小時(shí),細(xì)胞增殖活性開始降低;在0.5mM、2.5mM、5mM濃度下,處理組細(xì)胞增殖活性分別降低了15%、17.6%、18.2%,隨濃度增高,細(xì)胞增殖抑制加強(qiáng);72小時(shí)后,地西他濱組(0.5mM、2.5mM、5mM)細(xì)胞增殖活性分別降低18.18%(P0.01)、24.64%(P0.05)、40.13%(P0.05)。3地西他濱抑制Eca109細(xì)胞的遷移。和對(duì)照組相比,0.5mM地西他濱處理組細(xì)胞遷移能力在6小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)后,分別降低了39.1%(P0.05)、31.7%(P0.01)、34%(P0.01)。4地西他濱抑制Eca109細(xì)胞的侵襲。和對(duì)照組相比,0.5mM地西他濱處理組48小時(shí)后,穿過Transwell小室的細(xì)胞數(shù)降低了47.2%(P0.05)。5地西他濱誘導(dǎo)Eca109細(xì)胞周期G2/M期阻滯。和對(duì)照組相比,0.5mM地西他濱處理組,G2/M期的細(xì)胞數(shù)量占比增多(處理組:31.59±0.89;對(duì)照組:27.84±0.22)(P0.05),而在S期細(xì)胞數(shù)量占比降低(處理組:25.68±0.83;對(duì)照組:32.03±1.73)(P0.05);在G0/G1期細(xì)胞數(shù)量占比沒有顯著性的變化。6地西他濱降低了Eca109細(xì)胞NF-kB2和MMP2的表達(dá)。和對(duì)照組相比,0.5mM地西他濱處理組和1mM地西他濱處理組,NF-kB p-p100蛋白表達(dá)分別降低26.77%、36.78%(P0.05);NF-kB p52蛋白表達(dá)降低了34.98%、50.63%(P0.05);MMP2表達(dá)降低20%、24.26%(P0.05)。結(jié)論1低劑量地西他濱能夠抑制Eca109細(xì)胞增殖活性,同時(shí)低劑量地西他濱誘導(dǎo)了腫瘤細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞周期G2/M期阻滯。提示:低劑量地西他濱誘導(dǎo)Eca109腫瘤細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞周期阻滯,可能導(dǎo)致了腫瘤細(xì)胞增殖活性的降低。2低劑量地西他濱能夠降低Eca109細(xì)胞遷移和侵襲的能力,同時(shí)處理組NF-kB2和MMP2蛋白表達(dá)降低。提示:低劑量地西他濱有可能通過降低Eca109細(xì)胞MMP2蛋白表達(dá)抑制腫瘤細(xì)胞遷移侵襲能力,而NF-kB2信號(hào)通路有可能參與了該過程。3低劑量地西他濱誘導(dǎo)Eca109細(xì)胞中MAGE-A8和MAGE-A4的表達(dá),增加了MAGE-A亞型腫瘤免疫治療抗原靶點(diǎn)。4低劑量地西他濱聯(lián)合MAGE-A靶點(diǎn)免疫治療晚期食管鱗狀細(xì)胞癌,有可能成為晚期食管癌患者治療的新策略。第三部分 MAGE-A 的生物學(xué)功能及其機(jī)制目的:檢測(cè)MAGE-A在食管癌腫瘤細(xì)胞Eca109和KYSE170中,其對(duì)細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的生物學(xué)功能影響,并探討其作用機(jī)制。方法:選擇含有針對(duì)MAGE-A亞家族保守基因的6種si RNA混合物,利用si RNA沉默技術(shù),研究MAGE-A亞型的生物學(xué)功能。采用普通PCR測(cè)定MAGE-A8,A9,A10,A11的基因表達(dá)沉默效果,采用巢式PCR擴(kuò)增共同片段測(cè)定MAGE-A1,A2,A3,A4,A6基因沉默效果;采用蛋白印跡測(cè)定MAGE-A亞型蛋白表達(dá)沉默效果。確定MAGE-A si RNA能有效沉默MAGE-A后,利用MTT方法測(cè)定腫瘤細(xì)胞增殖能力;利用細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞遷移能力;利用侵襲無(wú)膠小室和有膠小室實(shí)驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞侵襲能力。利用蛋白印跡技術(shù)測(cè)定腫瘤細(xì)胞內(nèi)MMP2蛋白和信號(hào)通路蛋白p-p38蛋白表達(dá)情況;采用p38 MAPK信號(hào)通路抑制劑SB203580,檢測(cè)p38信號(hào)通路是否參與了MAGE-A沉默后腫瘤細(xì)胞發(fā)生的生物學(xué)效應(yīng)改變。結(jié)果1 MAGE-A si RNA能夠抑制了MAGE-A亞型基因和蛋白表達(dá)。和對(duì)照組si-scramble相比,轉(zhuǎn)染了50n M和100n M MAGE-A si RNA的Eca109和KYSE170細(xì)胞,其MAGE-A的m RNA和蛋白的表達(dá)均降低。轉(zhuǎn)染100n M MAGE-A si-RNA的細(xì)胞組,MAGE-A亞型蛋白表達(dá)降低更明顯。提示:實(shí)驗(yàn)采取100 n M轉(zhuǎn)染si RNA。2沉默MAGE-A基因抑制食管癌細(xì)胞的增殖。和對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染100n M MAGE-A si RNA 48小時(shí)后,Eca109和KYSE170細(xì)胞增殖活性,分別降低了11.26%(P0.05)和12.61%(P0.05)。3沉默MAGE-A基因抑制食管癌細(xì)胞遷移能力。和對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染100n M MAGE-A si RNA后,0-24小時(shí)遷移能力分別降低了32.97%和41.15%(P0.05)。4沉默MAGE-A基因抑制食管癌細(xì)胞的侵襲能力。和對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染100n M MAGE-A si RNA后,兩種腫瘤細(xì)胞的侵襲能力在無(wú)膠小室中降低了32%和44.55%(P0.05);在有膠小室中降低了51.5%和39.48%(P0.05)。5沉默MAGE-A基因抑制食管癌細(xì)胞中MMP2、c-Myc和p-p38的表達(dá)。轉(zhuǎn)染100n M MAGE-A si RNA后,Eca109細(xì)胞的c-Myc、MMP2表第三部分MAGE-A的生物學(xué)功能及其機(jī)制達(dá)分別降低19.12%、61.11%(P0.05);KYSE170細(xì)胞c-Myc表達(dá)降低了47.67%(P0.05)。食管癌細(xì)胞Eca109和KYSE170中磷酸化p38水平均降低,分別降低了27.6%和39.45%(P0.05),提示:P38 MAPK信號(hào)通路可能參與了MAGE-A基因沉默引發(fā)的腫瘤細(xì)胞生物學(xué)功能的改變,如細(xì)胞增殖活性降低和侵襲能力抑制;腫瘤細(xì)胞中MMP2或c-Myc分子可能是p38信號(hào)通路的效應(yīng)分子。6用SB203580阻斷p38MAPK信號(hào)通路途徑抑制食管癌細(xì)胞侵襲能力、降低細(xì)胞MMP2、c-Myc的表達(dá)。和對(duì)照組相比,2mM SB203580處理48小時(shí)后,穿過基質(zhì)膠包被小室的腫瘤細(xì)胞數(shù)量顯著減少,侵襲能力分別降低了31.67%和28.2%(P0.05);Eca109和KYSE170細(xì)胞中c-Myc的表達(dá)都出現(xiàn)了降低,分別降低了27.65%和28.2%(P0.05);Eca109細(xì)胞中MMP2降低了19.3%(P0.05)。SB203580處理組,P38信號(hào)通路蛋白p-p38和NF-kB2信號(hào)通路蛋白p100、p52表達(dá)沒有顯著性變化。提示:p38MAPK信號(hào)通路阻斷后,細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的改變和沉默MAGE-A基因后效應(yīng)改變相一致;腫瘤細(xì)胞中MMP2和c-Myc可能是p38MAPK信號(hào)通路的效應(yīng)分子;沉默MAGE-A基因有可能通過p38MAPK信號(hào)通路途徑,引發(fā)MMP2和c-Myc的降低,抑制了食管癌腫瘤細(xì)胞的侵襲能力。結(jié)論1沉默MAGE-A抑制食管癌細(xì)胞的增殖活性和遷移侵襲能力。2沉默MAGE-A抑制食管癌細(xì)胞c-Myc和MMP2的表達(dá)。3沉默MAGE-A抑制食管癌細(xì)胞p38 MAPK通路蛋白的表達(dá)。4在食管癌細(xì)胞中,p38MAPK信號(hào)通路部分參與了MAGE-A沉默后腫瘤細(xì)胞遷移侵襲能力降低的生物學(xué)過程。5沉默MAGE-A可能通過抑制食管癌細(xì)胞p38MAPK信號(hào)通路,降低表達(dá)了通路效應(yīng)分子c-Myc和MMP2,從而抑制了食管癌細(xì)胞的增殖活性和遷移侵襲能力。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R735.1

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9 郝佳潔;史志周;王博石;張開泰;徐昕;韓亞玲;蔡巖;王明榮;;應(yīng)用細(xì)胞和分子遺傳學(xué)技術(shù)鑒定食管癌細(xì)胞中的染色體易位[A];第八次全國(guó)醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議(中華醫(yī)學(xué)會(huì)2009年醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)年會(huì))論文摘要匯編[C];2009年

10 封巍;祝淑釵;鄭曉;王玉祥;王準(zhǔn);王鑫;;阻斷血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)對(duì)食管癌細(xì)胞放射敏感性的影響[A];2007年浙江省放射腫瘤治療學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)暨腫瘤放射治療規(guī)范和新進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2007年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條

1 欣聞;吃咖喱有助殺死食管癌細(xì)胞[N];中國(guó)食品報(bào);2009年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 吳清明;p27kip1基因轉(zhuǎn)移對(duì)食管癌細(xì)胞及裸鼠移植瘤生長(zhǎng)的抑制作用[D];武漢大學(xué);2004年

2 裴迎新;蘋果提取物與葉黃素對(duì)食管癌細(xì)胞的抗癌活性及標(biāo)志物篩選[D];四川大學(xué);2007年

3 孫曉雁;外源性p16基因?qū)κ彻馨┘?xì)胞系的生長(zhǎng)抑制作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2001年

4 姜濤;P21～（WAF1/CIP1）對(duì)食管癌細(xì)胞生長(zhǎng)及凋亡作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);1997年

5 周武;DEGS1抑制食管癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移及其相關(guān)機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2008年

6 張丕顯;NGAL蛋白的重組表達(dá)與純化及其對(duì)食管癌細(xì)胞的體外誘導(dǎo)作用研究[D];汕頭大學(xué);2009年

7 朱宏;食管癌細(xì)胞PI3K/AKT-HIF-1α通路對(duì)糖酵解的影響[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

8 史鴻云;沉默H2AX表達(dá)調(diào)控體內(nèi)外食管癌細(xì)胞放療敏感性[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年

9 許麗艷;NGAL基因在食管癌細(xì)胞中的表達(dá)調(diào)控機(jī)制[D];北京工業(yè)大學(xué);2006年

10 劉維華;MAGE-A在食管癌細(xì)胞系的表達(dá)和調(diào)節(jié)及其生物學(xué)作用機(jī)制的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 李鵬;食管癌細(xì)胞的原代培養(yǎng)和食管癌細(xì)胞體外致瘤能力的差異性[D];昆明醫(yī)學(xué)院;2011年

2 楊洪彩;杏多糖與阿魏蘑菇醇提物對(duì)食管癌細(xì)胞生物學(xué)影響的體外實(shí)驗(yàn)研究[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2003年

3 陳東曉;負(fù)載HPV16E6/18E7基因樹突狀細(xì)胞疫苗的構(gòu)建及其抗食管癌細(xì)胞的體外實(shí)驗(yàn)[D];汕頭大學(xué);2005年

4 丁偉超;HSP90抑制劑SNX-2112抑制人食管癌細(xì)胞生長(zhǎng)的作用機(jī)制研究[D];暨南大學(xué);2013年

5 盧善明;食管癌細(xì)胞系CSEC-215的建立及生物遺傳學(xué)特性的初步研究[D];汕頭大學(xué);2002年

6 朱桂軍;非甾體抗炎藥對(duì)食管癌細(xì)胞的抑制作用及其分子機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2003年

7 李芳芳;CHD1L在食管鱗癌中的表達(dá)及臨床意義和CHD1L在食管癌細(xì)胞系中的表達(dá)[D];鄭州大學(xué);2012年

8 陶曉哲;STAT1和H2AX基因shRNA慢病毒載體構(gòu)建及食管癌細(xì)胞體外轉(zhuǎn)染[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年

9 榮舉;Fascin 1基因在食管癌細(xì)胞表達(dá)上調(diào)的鑒定及其功能的初步研究[D];汕頭大學(xué);2004年

10 潘可;食管癌細(xì)胞的蛋白質(zhì)組學(xué)分析與BRE蛋白的初步研究[D];汕頭大學(xué);2007年

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本文編號(hào)：1914978