二甲雙胍在喉癌Hep-2細(xì)胞中對(duì)5-氟尿嘧啶、順鉑、紫杉醇的作用及機(jī)制探討
本文選題:二甲雙胍 + 喉腫瘤; 參考:《臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志》2017年07期
【摘要】:目的:檢測(cè)5-氟尿嘧啶聯(lián)合二甲雙胍對(duì)喉癌Hep-2細(xì)胞增殖抑制作用及化療敏感影響。探究二甲雙胍聯(lián)合順鉑、紫杉醇、5-氟尿嘧啶作用于Hep-2細(xì)胞AMPK通路信號(hào)分子的表達(dá)變化。方法:體外培養(yǎng)Hep-2細(xì)胞,二甲雙胍聯(lián)合5-氟尿嘧啶作用細(xì)胞72h,MTT檢測(cè)增殖情況。二甲雙胍聯(lián)合順鉑、5-氟尿嘧啶、紫杉醇作用細(xì)胞72h,Western blot檢測(cè)P21、Cyclin D1、AMPK-α表達(dá)。結(jié)果:5-氟尿嘧啶以及二甲雙胍可抑制Hep-2細(xì)胞增殖。二甲雙胍聯(lián)合低濃度5-氟尿嘧啶,細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率升高;二甲雙胍聯(lián)合高濃度5-氟尿嘧啶生長(zhǎng)抑制率無(wú)明顯差異,兩藥在Hep-2細(xì)胞中相互拮抗。Western blot顯示,順鉑、5-氟尿嘧啶增加細(xì)胞中上述蛋白表達(dá),紫杉醇減少細(xì)胞中Cyclin D1表達(dá)。對(duì)比單獨(dú)用藥組,聯(lián)用二甲雙胍均引起Hep-2細(xì)胞中上述蛋白表達(dá)變化。結(jié)論:5-氟尿嘧啶抑制Hep-2細(xì)胞增殖,二甲雙胍拮抗5-氟尿嘧啶對(duì)Hep-2細(xì)胞抗腫瘤效應(yīng),其拮抗作用及對(duì)順鉑、紫杉醇的影響部分通過(guò)AMPK、P21及Cyclin D1相關(guān)通路發(fā)生作用且與周期阻滯存在密切關(guān)系。
[Abstract]:Aim: to detect the inhibitory effect of 5 fluorouracil combined with metformin on the proliferation and chemosensitivity of laryngeal carcinoma Hep-2 cells.To investigate the effect of metformin combined with cisplatin and paclitaxel 5-fluorouracil on the expression of AMPK signaling molecules in Hep-2 cells.Methods: Hep-2 cells were cultured in vitro and cultured with metformin and 5-fluorouracil.Metformin combined with cisplatin 5-fluorouracil and paclitaxel treated cells for 72 h were used to detect the expression of AMPK- 偽 by Western blot.Results:% 5 fluorouracil and metformin could inhibit the proliferation of Hep-2 cells.The cell growth inhibition rate of metformin combined with low concentration 5-fluorouracil was increased, but there was no significant difference between metformin and high concentration 5-fluorouracil. Western blot showed that the two drugs antagonized each other in Hep-2 cells.Cisplatin 5-fluorouracil increased the expression of above-mentioned protein, while paclitaxel reduced the expression of Cyclin D1.Both metformin and metformin induced changes in the expression of these proteins in Hep-2 cells.Conclusion the proliferation of Hep-2 cells was inhibited by 5 fluorouracil, and metformin antagonized the antitumor effect of 5 fluorouracil on Hep-2 cells, and the antagonism of 5 fluorouracil and cisplatin on Hep-2 cells.The effect of paclitaxel was partly mediated by AMPK P21 and Cyclin D1 pathways and was closely related to cycle arrest.
【作者單位】: 中國(guó)人民解放軍第401醫(yī)院耳鼻咽喉科;中國(guó)人民解放軍白求恩國(guó)際和平醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;
【分類(lèi)號(hào)】:R739.65
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