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枸橘苷對胃癌細胞抑制作用及其機制研究

發(fā)布時間:2018-03-02 07:08

  本文關(guān)鍵詞: 枸橘苷 胃癌細胞 細胞凋亡 出處:《中國病理生理雜志》2017年09期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的:探究枸橘苷對AGS胃癌細胞抑制作用及其機制。方法:MTT實驗檢測枸橘苷對AGS細胞活力的影響;流式細胞術(shù)分析細胞周期分布以及細胞凋亡;細胞核染色分析AGS細胞在枸橘苷處理之后的形態(tài)學變化;Western blot檢測枸橘苷對AGS細胞中外源性凋亡通路相關(guān)蛋白FasL、caspase-8、caspase-3和PARP,以及內(nèi)源性凋亡相關(guān)蛋白Bak、Bcl-xL、Bax和caspase-9蛋白水平的影響。結(jié)果:MTT實驗表明枸橘苷抑制AGS胃癌細胞活力,并且呈時間、劑量依賴性(P0.05);流式細胞術(shù)分析結(jié)果表明枸橘苷使細胞停滯在G_1期,凋亡數(shù)量增加(P0.05);核染色結(jié)果說明,與對照組相比,150μmol/L枸橘苷處理后細胞核明顯濃縮,細胞凋亡數(shù)量增加;Western blot實驗表明枸橘苷上調(diào)FasL,激活caspase-8和caspase-3,促使活化的caspase-3底物PARP切割(P0.05),而對線粒體調(diào)節(jié)的內(nèi)源性凋亡通路相關(guān)蛋白沒有影響。結(jié)論:枸橘苷通過激活外源性凋亡通路促使AGs細胞凋亡,抑制胃癌細胞增殖,從而發(fā)揮抗腫瘤作用,在臨床上可能成為治療胃癌的新型藥物。
[Abstract]:Objective: to investigate the inhibitory effect of citrin on AGS gastric cancer cells and its mechanism. Morphologic changes of AGS cells treated with citric Orange glucoside by Nuclear staining and Western blot Detection of the levels of exogenous apoptosis Pathway-associated proteins FasLCaspase-8, caspase-3 and Pars, and the Endogenous Apoptosis-related protein BakBcl-xLnBax and caspase-9 in AGS cells. Results the cell viability of AGS gastric cancer cells was inhibited by citrin. The results of flow cytometry showed that citrate caused cell arrest in G1 phase and increased the number of apoptosis (P 0.05). The results of nuclear staining showed that compared with the control group, the cell nucleus was significantly concentrated after treatment with citrate citrate at 150 渭 mol/L. The number of apoptosis increased. Western blot assay showed that citrin upregulated FasL, activated caspase-8 and caspase-3, promoted the activation of PARP substrates PARP cleavage P0.05, but had no effect on the endogenous apoptotic pathway related proteins regulated by mitochondria. Exogenous apoptotic pathway promotes apoptosis of AGs cells. Inhibition of gastric cancer cell proliferation, thus play an antitumor effect, in clinical treatment of gastric cancer may be a new drug.
【作者單位】: 南陽理工學院張仲景國醫(yī)國藥學院;
【分類號】:R735.2

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本文編號:1555498

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