本文關鍵詞：丙戊酸抑制人肺癌細胞H1299增殖作用與機制研究

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【摘要】：肺癌已成為危害人類生命健康的主要疾病之一,其發(fā)病率與死亡率逐年上升。絕大多數(shù)肺癌患者就診時肺癌細胞已發(fā)生轉移,失去手術的機會,只能進行化療與放療處理。化療是肺癌臨床治療的主要手段之一,但在治療過程中肺癌細胞極易產(chǎn)生耐藥性,尤其是細胞周期特異性化療藥物。以細胞周期調控為切入點的治療策略已成為肺癌臨床研究的熱點之一。但肺癌細胞周期調控確切機制還未完全闡明,因此,開展肺癌細胞周期調控機制及其干預策略的相關研究不僅具有重要的理論意義,還具有重要的臨床應用價值。丙戊酸(Valproic acid,VPA)是一種抗癲癇藥物,臨床上主要是以鈉鹽的形式(丙戊酸鈉)存在。近年研究表明VPA還具有一定的抗腫瘤作用,但VPA抗腫瘤作用的確切機制還有待深入闡明。本項目以肺癌細胞周期調控為切入點探討丙戊酸對肺癌細胞增殖的影響及其內(nèi)在的分子機制,從而為丙戊酸臨床抗腫瘤治療提供理論依據(jù)。本項研究通過MTT法檢測細胞增殖、流式細胞儀檢測細胞周期和細胞凋亡、熒光定量PCR檢測相關基因m RNA的表達、BCA法定量檢測蛋白質濃度、Western blot檢測相關蛋白表達。我們研究發(fā)現(xiàn)VPA可以抑制肺癌細胞株H1299的增殖,阻滯細胞于G1/G0期,誘導細胞凋亡,并且這些作用在實驗涉及的范圍內(nèi)具有一定濃度和時間依賴性;我們研究還發(fā)現(xiàn)VPA處理H1299細胞后的p21mRNA水平和蛋白表達明顯上調,CCND1/2蛋白表達水平明顯下調。以上結果提示VPA可能通過上調p21表達和下調CCND1/2表達來調控細胞周期,抑制肺癌細胞增殖、誘導凋亡,從而發(fā)揮抗腫瘤作用。
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R734.2

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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本文編號：1184343