發(fā)布時間：2017-11-10 13:14

  本文關鍵詞：細胞因子CCL2介導胃癌細胞對鉑類藥物耐藥

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【摘要】：背景及目的對化療藥物產生耐藥性是晚期胃癌患者治療失敗的重要原因之一。積極尋找腫瘤的耐藥機制是當務之急。本實驗旨在證實胃癌腫瘤細胞可以通過分泌細胞因子CCL2降低對于鉑類藥物的敏感性,導致對鉑類耐藥。方法我們利用已建立的順鉑敏感和耐藥胃癌細胞模型,通過敏感和耐藥細胞共培養(yǎng)、細胞因子篩選、細胞毒性試驗、基因敲除、TUNEL試驗等方法發(fā)現(xiàn)并驗證細胞因子CCL2在胃癌細胞耐藥性形成中起的作用。結果耐藥型胃癌細胞與敏感型細胞共培養(yǎng)時可以通過分泌細胞因子誘導敏感型細胞對順鉑產生耐藥,減少順鉑導致的細胞凋亡。細胞因子抗體微陣列芯片和ELISA方法篩選并發(fā)現(xiàn)耐藥型細胞中CCL2水平較敏感型細胞明顯升高。利用siRNA敲除CCL2基因可提高耐藥細胞對順鉑的敏感性,而添加外源性CCL2可以誘導敏感細胞產生耐藥性。結論我們認為胃癌細胞可以通過自分泌CCL2來抑制細胞凋亡,最終獲得對鉑類藥物的耐藥性。
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R735.2

【參考文獻】

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1 Amy Gallo;Charles Cha;;Updates on esophageal and gastric cancers[J];World Journal of Gastroenterology;2006年20期

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本文編號：1166777