本文關(guān)鍵詞：CXCR4介導(dǎo)的胃癌細胞的抗凋亡機制的研究

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【摘要】：目的:在全球范圍內(nèi)最常見的惡性腫瘤中,胃癌的發(fā)病率較前有所下降,目前排在第四位,但在世界范圍內(nèi)胃癌病例發(fā)生數(shù)中我國仍占42%,在東亞地區(qū)(包括中國/蒙古/俄國/朝鮮/韓國/日本等國家)常見的癌癥中排名第一。目前,胃癌病人多能選擇化學(xué)治療及行手術(shù)治療,但其5年生存率仍位于50%左右,導(dǎo)致其死亡的主要原因之一是癌組織的浸潤和轉(zhuǎn)移[1]。可見,了解相關(guān)的分子調(diào)控機制在胃癌的發(fā)生、浸潤和轉(zhuǎn)移過程中的情況并對其進行早期干預(yù)及早期預(yù)測,對于制定相關(guān)治療方案、改善患者預(yù)后是有積極意義的。研究發(fā)現(xiàn),成熟的胃癌細胞會高表達趨化因子受體CXCR4,趨化因子受體CXCR4與其配體趨化因子CXCL12構(gòu)成的CXCL12-CXCR4生物學(xué)軸,與腫瘤細胞的增值、散播、免疫排斥反應(yīng)及腫瘤的新生血管的形成有關(guān),但其對胃癌細胞的抗凋亡作用機制尚不明確[2]。因此,我們利用穩(wěn)定表達CXCR4的SGC-7901胃癌細胞,研究CXCL12-CXCR4生物軸對胃癌細胞的抗凋亡機制的影響。表達CXCR4的SGC7901胃癌細胞在CXCL12的作用下會激活PI3K/Akt信號途徑,增強胃癌細胞的抗凋亡作用。方法:1.第一部分:穩(wěn)定表達CXCR4的人胃癌細胞SGC7901培養(yǎng)成熟,傳代48h后,取對數(shù)生長期細胞,改換0.1%胎牛血清培養(yǎng)液培養(yǎng),分為對照組與實驗組,對照組加入緩沖液,實驗組加入CXCL12(100ng/m L)繼續(xù)培養(yǎng),24h后采用流式細胞術(shù)分別檢測其凋亡率,檢測重復(fù)三次。2.第二部分:將第一部分所培養(yǎng)的加入CXCL12試劑的胃癌細胞的繼續(xù)培養(yǎng)后,分為實驗組和對照組,對照組加入緩沖液,實驗組加入PI3K抑制劑LY294002(100nmol/ml)處理1h,采用流式細胞術(shù)檢測其凋亡率,檢測重復(fù)三次。結(jié)果:1流式細胞儀檢測加入CXCL12試劑的SGC-7901胃癌細胞的和不加入CXCL12試劑的SGC-7901胃癌細胞的凋亡率,分別為11.40±2.25、2.53±1.18,兩者之間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.034,P=0.004)。2流式細胞儀檢測不加入PI3K抑制劑LY294002的第一部分培養(yǎng)的SGC-7901胃癌細胞的和加入PI3K抑制劑LY294002的胃癌細胞的凋亡率,分別為2.47±1.15%、6.61±1.37%,兩者之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.999,P=0.016)。結(jié)論:本實驗證明CXCL12-CXCR4生物軸通過激活PI3K/Akt信號通路來介導(dǎo)胃癌細胞的抗凋亡作用的,具有促進腫瘤細胞散播、特異性轉(zhuǎn)移的作用,為CXCL12-CXCR4生物軸促進腫瘤細胞散播、特異性轉(zhuǎn)移的作用的機制提供理論研究。
【關(guān)鍵詞】：CXCL12-CXCR4 PI3K/Akt 胃癌 抗凋亡
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R735.2
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-11
• 第一部分.CXCL12-CXCR4生物軸介導(dǎo)胃癌細胞的抗凋亡作用11-18
• 1 材料與方法11-14
• 1.1 材料、試劑配制11-12
• 1.2 方法12-13
• 1.3 統(tǒng)計分析13-14
• 2 結(jié)果14-16
• 3 討論16-17
• 4 結(jié)論17-18
• 第二部分.CXCL12-CXCR4生物軸通過激活PI3K/Akt信號通路介導(dǎo)胃癌細胞的的抗凋亡作用18-26
• 1 材料與方法18-21
• 1.1 材料、試劑配制18-19
• 1.2 方法19-20
• 1.3 統(tǒng)計分析20-21
• 2 結(jié)果21-23
• 3 討論23-25
• 4 結(jié)論25-26
• 結(jié)論26-28
• 參考文獻28-30
• 綜述30-38
• 參考文獻35-38
• 在學(xué)期間承擔/參與的科研課題與研究成果38-39
• 致謝39-41
• 個人簡歷41

【參考文獻】

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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本文編號：1130270