本文關鍵詞：幽門螺桿菌裂解液誘導人胃癌SGC7901細胞多藥耐藥的研究

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【摘要】：目的:明確幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori,H.p)能否誘導胃癌細胞對化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥(multi drug resistance,MDR)。方法:本實驗分為兩部分,第一部分:選取合適濃度H.p裂解液和測定紫杉醇、順鉑、5-氟尿嘧啶三種化療藥物的IC50濃度(half maximal inhibitory concentration)。第二部分:探究將H.p裂解液與SGC7901細胞多藥耐藥的關系。對饑餓處理的SGC7901細胞加入不同濃度的H.p裂解液,用MTT(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,噻唑藍)比色法測得不同時間點的OD570(570nm optical density,570nm波長的吸光度值)值。繪制出SGC7901細胞生長曲線,篩選出與未加H.p裂解液的SGC7901細胞生長趨勢相近的一組H.p裂解液濃度用于后續(xù)實驗。根據(jù)紫杉醇、順鉑、5氟尿嘧啶的最佳血藥濃度,將6個濃度的各化療藥分別與饑餓處理后的SGC7901細胞共同培養(yǎng)。于饑餓后第48h,測得上述各組的OD570值,計算三種化療藥物在不同濃度時對細胞的抑制率,用SPSS回歸分析得出紫杉醇、順鉑、5氟尿嘧啶的IC50濃度(half maximal inhibitory concentration,半數(shù)抑制濃度)。探究將H.p裂解液與SGC7901細胞多藥耐藥的關系:實驗分為空白組:SGC7901;對照組:SGC7901+IC50紫杉醇、SGC7901+IC50順鉑、SGC7901+IC505-氟尿嘧啶;H.p組:SGC7901+H.p裂解液+IC50紫杉醇、SGC7901+H.p裂解液+IC50順鉑、SGC7901+H.p裂解液+IC505-氟尿嘧啶。各藥物及H.p裂解液均于饑餓處理SGC7901細胞后同時加入。于饑餓處理后第24h、第48h、第72h 3個時間點,用MTT法測得空白組、對照組和H.p組的細胞OD570值,比較對照組與H.p組間同種化療藥物對SGC7901細胞的抑制率變化。在饑餓處理后第72h時,檢測三組SGC7901細胞中多藥耐藥相關蛋白P-gp(P-glycoprotein,P-糖蛋白)表達量。比較同種化療藥物在對照組、H.p組中P-gp蛋白表達相對灰度值改變。結果:1.隨著H.p裂解液濃度降低,SGC7901細胞增殖能力升高,在5ug/ml H.p裂解液刺激下,SGC7901細胞生長曲線與未加SGC7901細胞生長曲線相似,故選取5ug/ml H.p裂解液體用于后續(xù)實驗。2.隨著藥物濃度梯度升高,各化療藥物對SGC7901細胞抑制率升高,經(jīng)回歸曲線分析得出紫杉醇、順鉑、5-氟尿嘧啶的IC50濃度分別為6.591ug/ml、10.691ug/ml、39.683ug/ml。3.在IC50濃度下,紫杉醇、順鉑、5-氟尿嘧啶對各組SGC7901細胞的抑制率均隨時間延長而升高;H.p組的三種化療藥物對SGC7901細胞抑制率分別與對照組比較明顯降低,P0.05,有統(tǒng)計學意義。4.饑餓處理SGC7901細胞后第72h,三種化療藥物的對照組SGC7901細胞P-gp表達量分別與空白組比較均無明顯差別,p0.05,無統(tǒng)計學意義;同種化療藥物的H.p組SGC7901細胞P-gp表達量分別與對照組比較均明顯升高,P0.05,差異有統(tǒng)計學意義。結論:幽門螺桿菌裂解液可以誘導胃癌細胞產(chǎn)生多藥耐藥蛋白,降低胃癌細胞對化療藥物的敏感性。
【關鍵詞】：幽門螺桿菌 胃癌 多藥耐藥
【學位授予單位】：南華大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R735.2
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-11
• 主要英文縮略語索引11-12
• 前言12-14
• 實驗材料與方法14-26
• 實驗結果26-36
• 討論36-40
• 結論40-41
• 參考文獻41-45
• 綜述45-54
• 參考文獻50-54
• 攻讀學位期間的研究成果54-55
• 致謝55

【參考文獻】

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1 郭崇勇;柯衛(wèi)鋒;宋科瑛;王建豐;周凌;李克;;PI3K/AKT通路參與調控乳腺癌多藥耐藥和侵襲轉移的研究[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學進展;2012年25期

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本文編號：1129892