本文關鍵詞：Ki-67和P-gp在人軟骨肉瘤中的表達及臨床意義

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【摘要】：目的:軟骨肉瘤(Chondrosarcoma)是一種惡性結締組織腫瘤,其特點是細胞有向軟骨分化趨勢并形成軟骨基質(zhì)。軟骨肉瘤的生長方式各不相同,大部分腫瘤生長緩慢,傾向于局部復發(fā),轉移不常見或僅在晚期時才發(fā)生,少部分則發(fā)展迅速,呈高度惡性,并早期伴有轉移。當前,治療軟骨肉瘤的首選方法仍然是完整的手術切除。然而,在軟骨肉瘤腫瘤細胞發(fā)生發(fā)展的潛在分子機制及其腫瘤細胞的耐藥方面的研究尚不完善。增殖細胞核抗原Ki-67是一種反映細胞分裂和增殖活性的標志物,是目前多種惡性腫瘤尤其是乳腺癌研究中的熱門生物指標,已為臨床廣泛應用。已有研究表明,Ki-67是乳腺癌中有效的預后判斷指標,Ki-67蛋白的高水平表達與其不良的病理學特征及侵襲行為相關。P-糖蛋白(P-gp)是多藥耐藥基因(MDR)編碼的蛋白質(zhì),它在多種人類惡性腫瘤如乳腺癌、肺癌、大腸癌及肝癌中均有較高表達。本實驗,采用免疫組織化學方法,檢測了Ki-67及P-gp蛋白在人軟骨肉瘤中的表達情況,并探討其臨床意義及相互關系,以便為軟骨肉瘤的臨床診斷及合理化治療提供理論依據(jù)。方法:收集河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院2007年1月至2013年1月手術切除的軟骨肉瘤標本50例,其中包括局部復發(fā)或轉移的有17例,未復發(fā)或轉移的有33例。全部病例均經(jīng)病理和影像資料確診,并且術前沒有經(jīng)過放療、化療等相關治療。采用免疫組化的方法檢測了50例軟骨肉瘤組織、20例骨軟骨瘤組織中的Ki-67及P-gp蛋白的表達情況,分析檢測結果與軟骨肉瘤臨床病理和生物學行為的關系。結果:1 Ki-67在軟骨肉瘤和骨軟骨瘤組織中表達Ki-67在骨軟骨瘤組的陽性表達率為15%(3/20),在軟骨肉瘤組的陽性表達率為54%(27/50)。比較兩組染色強度和染色率,差異具有顯著性(P0.05)。2 P-gp在軟骨肉瘤和骨軟骨瘤組織中表達P-gp在骨軟骨瘤組的陽性表達率為5%(1/20),在軟骨肉瘤組的陽性表達率為42%(21/50)。比較兩組染色強度和染色率,差異具有顯著性(P0.05)。3 Ki-67與P-gp在軟骨肉瘤中的表達關系50例軟骨肉瘤細胞內(nèi),Ki-67與P-gp兩者同時表達陽性17例,同時表達陰性19例,二者的表達無顯著性差異(P0.05)。兩者之間表達強度用Spearman等級相關分析顯示Ki-67表達強度與P-gp表達強度呈顯著正相關。4瘤細胞中Ki-67陽性表達與軟骨肉瘤的臨床病理特征的關系Ki-67在軟骨肉瘤Ⅰ級組陽性表達率34.8%(8/23),軟骨肉瘤Ⅱ級組陽性表達率68.8%(11/16),軟骨肉瘤Ⅲ級組陽性表達率72.7%(8/11)。通過組內(nèi)之間的兩兩比較,在軟骨肉瘤Ⅲ級組中Ki-67的陽性表達率顯著高于其它兩個組Ki-67的陽性表達率(P0.05),Ki-67的陽性表達率在軟骨肉瘤Ⅰ級,Ⅱ級,Ⅲ級之間均有顯著差異(P0.05)。另外,Ki-67的表達與患者年齡、性別及腫瘤部位等無關系(P0.05),但與腫瘤大小及復發(fā)或遠處轉移有關系(P0.05)。5瘤細胞中P-gp陽性表達與軟骨肉瘤的臨床病理特征的關系P-gp在軟骨肉瘤Ⅰ級組陽性表達率21.7%(5/23),軟骨肉瘤Ⅱ級組陽性表達率43.8%(7/16),軟骨肉瘤Ⅲ級組陽性表達率81.8%(9/11)。在軟骨肉瘤Ⅲ級組中P-gp的陽性表達率顯著高于其它兩個組P-gp的陽性表達率(P0.05);經(jīng)組間兩兩比較,軟骨肉瘤Ⅰ級,Ⅱ級,Ⅲ級之間的表達率均有顯著差異(P0.05)。另外,P-gp的表達與患者年齡、性別、腫瘤大小及腫瘤部位等無關系(P0.05),但與腫瘤復發(fā)或遠處轉移有關系(P0.05)。結論:1 Ki-67和P-gp在軟骨肉瘤組織中的表達率顯著高于骨軟骨瘤組織,提示Ki-67與P-gp與軟骨肉瘤的生物學行為有關。2 Ki-67和P-gp在軟骨肉瘤組織的表達呈顯著正相關,說明生長活躍的腫瘤細胞,其產(chǎn)生耐藥性的可能性越大。3 Ki-67和P-gp的聯(lián)合應用可作為臨床病理判定軟骨肉瘤的惡性程度、腫瘤分級及預后的重要指標。
【關鍵詞】：軟骨肉瘤 免疫組織化學 Ki-67 P-gp 增殖與凋亡 耐藥性
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R738.3
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• ABSTRACT7-10
• 英文縮寫10-11
• 前言11
• 材料和方法11-14
• 結果14-17
• 附圖17-21
• 附表21-23
• 討論23-26
• 結論26-27
• 參考文獻27-30
• 綜述 軟骨肉瘤的研究進展30-42
• 參考文獻37-42
• 致謝42-43
• 個人簡歷43

【共引文獻】

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 王俊普;CXCR1/2在胃癌細胞增殖、遷移和侵襲中的作用及機制[D];中南大學;2013年

2 李佳;胃癌聯(lián)合基因治療的實驗研究[D];中南大學;2012年

3 黃剛;胰島素樣生長因子結合蛋白家族與胃癌細胞對紫杉醇、順鉑耐藥的關系研究[D];蘭州大學;2014年

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本文編號：1000996