本文關(guān)鍵詞：針康法對(duì)局灶性腦缺血大鼠膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)境和細(xì)胞凋亡的影響

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【摘要】：目的 觀察針康法對(duì)局灶性腦缺血大鼠缺血區(qū)BDNF、S100β、GFAP蛋白和BDNF、Caspase-3基因的表達(dá),探討該方法促進(jìn)腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的可能機(jī)制。 方法 建立大鼠永久性局灶性腦缺血模型,將240只大鼠按隨機(jī)數(shù)字法分為5組：假手術(shù)組、模型組、針刺組、康復(fù)組、針康組,每組各48只。每組再按3、7、14、21天分為4亞組,每組12只。假手術(shù)組、模型組不進(jìn)行任何干預(yù),針刺組采用頭穴叢刺治療,康復(fù)組采用跑臺(tái)訓(xùn)練,針康組采用頭穴叢刺結(jié)合跑臺(tái)訓(xùn)練治療。各時(shí)間點(diǎn)采用Bederson's神經(jīng)功能評(píng)分觀察大鼠神經(jīng)功能的變化,采用免疫組化檢測(cè)各組大鼠缺血區(qū)BDNF、S100β、 GFAP蛋白的表達(dá)變化,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)BDNFmRNA. Caspase-3mRNA的表達(dá)。 結(jié)果 1神經(jīng)功能評(píng)分：與假手術(shù)組比較,各時(shí)間點(diǎn),各組神經(jīng)功能評(píng)分降低,有顯著性差異(P0.01)；術(shù)后7d,14d與模型組比較,針刺組,康復(fù)組,針康組神經(jīng)功能評(píng)分降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；術(shù)后7d,14d與針刺組,康復(fù)組比較,針康組神經(jīng)功能評(píng)分降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；各時(shí)間點(diǎn),與針刺組比較,康復(fù)組神經(jīng)功能評(píng)分趨勢(shì)一致,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 2缺血區(qū)皮層BDNF的表達(dá)：術(shù)后3d,7d,14d,21d與假手術(shù)組比較,各組BDNF陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.01)；術(shù)后7d,14d,與模型組相比,針刺組、康復(fù)組、針康組BDNF陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.05)；術(shù)后7d,14d,與針刺組、康復(fù)組比較,針康組BDNF陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.05)。 3缺血區(qū)皮層S100β的表達(dá)：術(shù)后3d,7d,14d,21d與假手術(shù)組比較,各組S100β陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.01)；術(shù)后7d,14d,與模型組相比,針刺組、康復(fù)組、針康組S100β陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.05)；術(shù)后7d,14d,與針刺組、康復(fù)組比較,針康組S100β陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.05)。 4缺血區(qū)GFAP蛋白的表達(dá)：術(shù)后3d,7d,14d,21d與假手術(shù)組比較,各組GFAP陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.01);術(shù)后7d,14d,與模型組相比,針刺組、康復(fù)組、針康組GFAP陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.05)；術(shù)后7d,14d,與針刺組、康復(fù)組比較,針康組GFAP陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)增加(p0.05)。 5腦缺血大鼠BDNFmRNA的表達(dá)：各時(shí)間點(diǎn),與假手術(shù)比較,各組BDNFmRNA的表達(dá)增加(p0.01)；術(shù)后7d,14d,與模型組相比,針刺組、康復(fù)組、針康組BDNFmRNA的表達(dá)增加(p0.05)；術(shù)后7d,14d,與針刺組、康復(fù)組比較,針康組BDNFmRNA的表達(dá)增加(p0.05)。 6腦缺血大鼠Caspase-3mRNA表達(dá)：各時(shí)間點(diǎn),與假手術(shù)比較,模型組Caspase-3mRNA表達(dá)增加(p0.01)；術(shù)后7d,14d,與模型組相比,針刺組、康復(fù)組、針康組Caspase-3mRNA表達(dá)減少(p0.05)；術(shù)后7d,14d,與針刺組、康復(fù)組比較,針康組Caspase-3mRNA表達(dá)減少(p0.05)；術(shù)后7d,14d,與針刺組比較,康復(fù)組Caspase-3mRNA的表達(dá)無(wú)明顯差異,(P0.05)。 結(jié)論 1.針康法能促進(jìn)局灶性腦缺血后大鼠神經(jīng)功能康復(fù),且針康法優(yōu)于單純針刺和康復(fù)。 2.針康法能夠促進(jìn)局灶性腦缺血大鼠皮質(zhì)缺血區(qū)周圍GFAP,S100β的表達(dá),促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞活化,從而保護(hù)神經(jīng)元,進(jìn)而起到腦保護(hù)作用,且針康法優(yōu)于單純針刺和康復(fù)。 3.針康法能促進(jìn)局灶腦缺血后BDNFmRNA的表達(dá)增加,保護(hù)神經(jīng)元,與BDNF蛋白表達(dá)趨勢(shì)一致,并且隨時(shí)間遞增其表達(dá)增加,且針康法優(yōu)于單純針刺和康復(fù)。 4.針康法能抑制局灶腦缺血后Caspase-3mRNA的表達(dá),減少細(xì)胞凋亡,促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù),并且隨時(shí)間遞增其表達(dá)降低,且針康法優(yōu)于單純針刺和康復(fù)。 5.針康法能夠調(diào)控腦缺血后膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)境,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡途徑,這可能是針康法促進(jìn)腦缺血神經(jīng)恢復(fù)的機(jī)制之一。
【學(xué)位授予單位】：黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R245

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