PPARγ通路對(duì)模擬微重力條件下大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化的影響
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【摘要】:目的觀察過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)通路對(duì)模擬微重力條件下大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSC)向成骨細(xì)胞分化的影響,并通過(guò)調(diào)節(jié)PPARγ信號(hào)通路開(kāi)閉影響這一分化過(guò)程。方法以大鼠BMSCs作對(duì)象,以回轉(zhuǎn)器模擬微重力效應(yīng)。將細(xì)胞隨機(jī)分為5組,包括實(shí)驗(yàn)組:模擬微重力組、模擬微重力+10μmol/L吡格列酮組、模擬微重力+10μmol/L GW9662組、模擬微重力+10μmol/L吡格列酮+10μmol/L GW9662組;對(duì)照組:正常重力組。體外成骨誘導(dǎo)14 d后,利用茜素紅進(jìn)行成骨結(jié)節(jié)染色、油紅-O進(jìn)行脂肪細(xì)胞染色,并計(jì)算成脂率;測(cè)定各組細(xì)胞ALP活性;利用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞PPARγmRNA表達(dá)水平。結(jié)果吡格列酮明顯抑制BMSCs向成骨細(xì)胞分化,GW9662通過(guò)抑制PPARγ的激活而增加BMSCs向成骨細(xì)胞分化。結(jié)論推測(cè)PPARγ信號(hào)通路的激活是模擬微重力條件下抑制BMSCs向成骨細(xì)胞分化的主要因素之一,而通過(guò)抑制這條通路的激活可以有效預(yù)防及治療失重導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松癥。
【作者單位】: 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院內(nèi)分泌科;南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院外科教研室;
【關(guān)鍵詞】: 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ 模擬微重力 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞 成骨分化
【基金】:廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2011B031800299)
【分類(lèi)號(hào)】:R85
【正文快照】: 微重力又稱零重力,是相對(duì)于地球表面1 g重力環(huán)境而言的一種“零重量”狀態(tài),也是人類(lèi)在太空工作、生活所處的環(huán)境。人類(lèi)長(zhǎng)時(shí)間處于微重力狀態(tài)下可引起各種病理生理變化,其中包括骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、免疫系統(tǒng)功能下降等,而骨質(zhì)疏松癥是其中最常見(jiàn)、最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。國(guó)內(nèi)外
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【相似文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):870205
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