發(fā)布時間：2018-05-18 06:46

  本文選題：一氧化氮 + 心肌細胞��； 參考：《航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程》2002年02期

【摘要】：心肌細胞合成的NO被認為是調(diào)節(jié)心肌收縮功能的重要分子 ,本文綜述了NO對心肌收縮功能的影響、NO作用機理以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達與活性調(diào)控等的研究進展。最近的研究表明NO對心肌的收縮起一種雙向的調(diào)節(jié)作用 :低濃度時促進心肌的收縮 ,高濃度時則起抑制作用。誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的誘導(dǎo)表達往往導(dǎo)致心肌的收縮功能下降。
[Abstract]:No synthesized by cardiomyocytes is considered to be an important molecule in regulating myocardial contractile function. In this review, the effects of no on myocardial contractile function, the mechanism of no and the regulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and activity were reviewed. Recent studies have shown that no plays a bidirectional role in regulating myocardial contractility: it promotes myocardial contraction at low concentration and inhibits it at high concentration. Inducible nitric oxide synthase (NOS) induced expression often leads to a decrease in myocardial contractile function.
【作者單位】： 航天醫(yī)學(xué)工程研究所 航天醫(yī)學(xué)工程研究所 航天醫(yī)學(xué)工程研究所 哈爾濱市衛(wèi)生防疫站食品二科
【分類號】：R852.1

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本文編號：1904841