本文選題：急性肺損傷　切入點(diǎn)：地塞米松　出處：《中國(guó)急救醫(yī)學(xué)》2008年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的利用地塞米松和山莨菪堿在胸部爆炸傷后早期應(yīng)用,觀察p38MAPK、NF-κB p65mRNA表達(dá)變化及對(duì)炎性細(xì)胞因子的影響,探討地塞米松和山莨菪堿對(duì)胸部爆炸傷后急性肺損傷(acute lung injury,ALI)防治作用的機(jī)制。方法健康白色家兔78只,隨機(jī)分為五組:正常對(duì)照組(6只);胸部爆炸傷后ALI組(18只),地塞米松治療組(18只),山莨菪堿治療組(18只),地塞米松和山莨菪堿聯(lián)合治療組(18只)。地塞米松按2mg/kg體質(zhì)量劑量在致傷后即刻、1、6、12、18h給藥;山莨菪堿按1mg/kg體重劑量在相同時(shí)間點(diǎn)給藥。各實(shí)驗(yàn)組再按取材時(shí)間分為1、6、24h取材三個(gè)亞組。采用8#瞬發(fā)電雷管作為爆炸源建立胸部爆炸傷后ALI模型,連續(xù)觀察呼吸頻率、外周動(dòng)脈壓、中心靜脈壓等生理學(xué)指標(biāo)變化;致傷前及傷后各時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?計(jì)算肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2;檢測(cè)血清及支氣管肺泡灌洗液中細(xì)胞因子TNF-α和IL-6含量變化;原位分子雜交法檢測(cè)p38MAPK、NF-κB p65mRNA在肺組織的表達(dá)情況。結(jié)果ALI組傷后1h呼吸頻率達(dá)最高,為(87±10)次/min,與傷前呼吸頻率相比P0.01,后有所下降,但24h后仍未完全恢復(fù)至傷前水平(P0.05),而地塞米松和山莨菪堿早期單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用的各實(shí)驗(yàn)組呼吸頻率增加情況明顯減輕;胸部爆炸傷后ALI組均表現(xiàn)為漸進(jìn)性的呼吸性酸中毒,氧分壓(PaO2)、氧飽和度(SaO2)均明顯下降,傷后1h較傷前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),同時(shí)表現(xiàn)為肺循環(huán)明顯的病理分流和無效通氣(P(A-a)O2升高),并呈持續(xù)惡化趨勢(shì);地塞米松和山莨菪堿早期單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用組PaO2下降明顯減輕(P0.05);原位分子雜交檢測(cè)NF-κB p65、p38MAPK mRNA在肺組織中的表達(dá)情況亦可見地塞米松和山莨菪堿單獨(dú)或聯(lián)合早期應(yīng)用的實(shí)驗(yàn)組,上述分子在肺組織中的表達(dá)明顯減少。結(jié)論早期應(yīng)用地塞米松和/或山莨菪堿對(duì)NF-κB p65、p38MAPK mRNA在肺組織中的表達(dá)下調(diào)作用明顯增強(qiáng),從而引起炎性細(xì)胞因子含量的下降,減輕"二次肺損傷",對(duì)胸部爆炸傷后ALI有較為確實(shí)的防治效果。
[Abstract]:Objective to observe the effect of dexamethasone and anisodamine on the expression of p38 MAPKnNF- 魏 B p65 mRNA and its effect on inflammatory cytokines. To investigate the preventive and therapeutic effects of dexamethasone and anisodamine on acute lung injury-induced acute lung injury after thoracic blast injury in 78 healthy white rabbits. They were randomly divided into five groups: normal control group (n = 6), ALI group (n = 18), dexamethasone group (n = 18), anisodamine group (n = 18), dexamethasone group (n = 18) and anisodamine group (n = 18). The mass dose was given for 18 hours immediately after injury. Anisodamine was given at a dose of 1 mg / kg body weight at the same time. Each experimental group was divided into three subgroups according to the time of extraction. The ALI model of chest blast injury was established by using the instantaneous electric detonator as the explosive source, and the respiratory frequency was observed continuously. The changes of peripheral arterial pressure, central venous pressure and so on, arterial blood gas analysis before and after injury, The changes of cytokines TNF- 偽 and IL-6 in serum and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured, and the expression of p38MAPKN- 魏 B p65 mRNA in lung tissue was detected by in situ hybridization. Results the respiratory frequency of ALI group was the highest at 1 hour after injury. For 87 鹵10 times / min, the respiratory rate decreased after injury compared with that before injury (P 0.01), but still did not return to the pre-injury level (P 0.05) 24 hours later, while the increase of respiratory rate in each experimental group treated with dexamethasone and anisodamine alone or in combination at early stage was significantly reduced. The ALI group showed progressive respiratory acidosis, Pao _ 2 and SAO _ 2 decreased significantly after thoracic blast injury. At 1 hour after injury, the difference was statistically significant (P 0.01) compared with that before injury. At the same time, the pathological shunt of pulmonary circulation and the increase of PMA A / A O 2 were found in the pulmonary circulation, which showed a continuous deterioration trend. In the early stage of dexamethasone and anisodamine alone or in combination group, the decrease of PaO2 was significantly reduced, and the expression of NF- 魏 B p65, p38MAPK mRNA in lung tissue was detected by in situ hybridization, and the experimental group treated with dexamethasone and anisodamine alone or in combination with anisodamine at early stage could also be seen. Conclusion early application of dexamethasone and / or anisodamine can significantly increase the down-regulation of the expression of NF- 魏 B p65 p38 MAPK mRNA in lung tissue, thus causing a decrease in the content of inflammatory cytokines. To reduce secondary lung injury, ALI after chest explosion injury has more definite prevention and treatment effect.
【作者單位】：
【分類號(hào)】：R82;R655

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8 黃澤清;骨形態(tài)生發(fā)蛋白-4在酸吸入致大鼠急性肺損傷中的作用及作用機(jī)制探討[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

9 陸健;肺失肅降的病理生理研究及其臨床指導(dǎo)意義探討[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2007年

10 王泓;機(jī)械通氣對(duì)心功能影響的機(jī)制研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2005年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 顧興;海水淹溺兔肺泡巨噬細(xì)胞TNF-α mRNA的動(dòng)態(tài)表達(dá)及地塞米松干預(yù)作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2008年

2 闕軍;烏司他丁聯(lián)合地塞米松對(duì)內(nèi)毒素致兔急性肺損傷的保護(hù)作用[D];南京醫(yī)科大學(xué);2007年

3 簡(jiǎn)文;山莨菪堿治療創(chuàng)傷性急性肺損傷分子生物學(xué)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2002年

4 袁靜;IκB激酶在失血性休克繼發(fā)急性肺損傷中的作用及山茛菪堿的干預(yù)研究[D];中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué);2003年

5 劉健;急性肺損傷肺組織NF-κB和HSP70的活性作用研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2005年

6 李萍;轉(zhuǎn)錄因子T-bet/Gata-3在急性肺損傷中的失衡表達(dá)和調(diào)節(jié)的實(shí)驗(yàn)研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2009年

7 張劍鋒;甘利欣對(duì)急性肺損傷大鼠肺泡巨噬細(xì)胞TNF-α、IL-10、IL-18mRNA表達(dá)水平的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2003年

8 劉晶;一氧化氮吸入治療炎癥性肺損傷作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2005年

9 趙子松;鹽酸戊乙奎醚對(duì)創(chuàng)傷失血性休克復(fù)蘇后大鼠急性肺損傷的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2008年

10 林志輝;甘露糖受體在脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷中的表達(dá)[D];浙江大學(xué);2009年

本文編號(hào)：1569724