本文關(guān)鍵詞： 失重 血管緊張素原 血管緊張素Ⅱ型受體拮抗劑 腎素-血管緊張素系統(tǒng)　出處：《生理學(xué)報(bào)》2007年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：我們以前的工作提示,在模擬失重所引起的血管區(qū)域特異性適應(yīng)變化中,局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(local renin- angiotensin system,L-RAS)可能發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用。本文以losartan慢性阻斷血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R),觀察模擬失重是否仍能引起血管的這種適應(yīng)性改變,并檢測大血管管壁L-RAS主要成分的表達(dá)是否也發(fā)生相應(yīng)變化。以尾部懸吊大鼠模型模擬失重的生理影響。制作基底動(dòng)脈、脛前動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈的HE染色切片,在光學(xué)顯微鏡下進(jìn)行形態(tài)觀測:用免疫組織化學(xué)技術(shù)測量頸總動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈壁的血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)及AT_1R的表達(dá)變化。結(jié)果表明:4周模擬失重引起大鼠基底動(dòng)脈中膜和頸總動(dòng)脈管壁各平滑肌肌層肥厚,而脛前動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈則發(fā)生萎縮性改變;給予losartan 4周引起上述4種血管皆發(fā)生萎縮性變化;阻斷AT_1R,模擬失重仍然能引起基底動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈發(fā)生相對(duì)肥厚性改變和腹主動(dòng)脈萎縮加重。4周模擬失重還引起頸總動(dòng)脈壁中AGT和AT_1R表達(dá)上調(diào),而腹主動(dòng)脈壁及血管周圍組織中AGT和AT_1R表達(dá)下調(diào):給予losartan 4周僅引起腹主動(dòng)脈壁中AGT和ATP_1R表達(dá)減少;阻斷AT_1R,模擬失重使腹主動(dòng)脈壁AT_1R表達(dá)進(jìn)一步減少。結(jié)果提示,4周模擬失重引起人鼠腦、頸部與后身大、中動(dòng)脈血管的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和L-RAS主要成分表達(dá)發(fā)生上調(diào)或下調(diào),血管L-RAS在其中可能發(fā)揮關(guān)鍵性調(diào)控作用:但在慢性阻斷AT_1R的條件下,其它調(diào)控機(jī)制仍可能在腦血管適應(yīng)性調(diào)節(jié)中發(fā)揮一定作用。
[Abstract]:Our previous work suggests that in the context of changes in vascular region-specific adaptation caused by simulated weightlessness, Local renin- angiotensin system L-RAS) may play a key regulatory role. In this study, losartan was used to block angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1523536