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力竭運動性猝死模型大鼠運動皮質(zhì)Bax、Bcl-2及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達變化

發(fā)布時間:2017-07-28 21:02

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【摘要】:背景:運動性猝死是運動實踐中的常見現(xiàn)象,因偶發(fā)故其機制不明。目的:觀察運動性猝死大鼠的運動皮質(zhì)細胞形態(tài)學改變、凋亡調(diào)控因子Bax、Bcl-2及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達變化,探討連續(xù)力竭性負重游泳訓練中運動性猝死的發(fā)生及調(diào)控機制。方法:130只雄性SD大鼠隨機選7只為空白對照組,其余大鼠在疲勞造模后按36 h的訓練周期、對大鼠進行連續(xù)力竭性負重游泳訓練,并分別在6×36 h、9×36 h與12×36 h訓練后隨機處死7只大鼠分別記為連續(xù)力竭性負重游泳訓練1,2,3組(力竭運動1,2,3組);將多次相同模型實驗中、6×36 h后偶然出現(xiàn)在每次訓練中或訓練后24 h內(nèi)的死亡大鼠(排除因嗆水死亡)記為運動性猝死組(n=5)。采用蘇木精-伊紅染色觀察大腦運動皮質(zhì)細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化,免疫組織化學染色檢測Bax、Bcl-2蛋白及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的陽性表達變化。結(jié)果與結(jié)論:(1)與空白對照組相比,力竭運動1,2,3組和運動性猝死組的運動皮質(zhì)細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變,Bax、Bcl-2蛋白及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的陽性表達率明顯增高(P0.05);(2)在力竭運動1,2,3組和運動性猝死組中Bax及Bcl-2蛋白呈遞增趨勢,Bcl-2蛋白表達增強程度高于Bax蛋白;而腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達呈先增加后降低的趨勢;(3)結(jié)果表明,力竭運動組及運動性猝死組中運動皮質(zhì)細胞內(nèi)Bax、Bcl-2蛋白及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的陽性表達的增強可能與運動皮質(zhì)細胞的保護抑制機制有關(guān);過度疲勞時運動皮質(zhì)內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達的下降可能是誘發(fā)運動性猝死的原因之一。
【作者單位】: 成都體育學院運動醫(yī)學系;四川大學華西臨床醫(yī)學院;四川大學華西基礎(chǔ)醫(yī)學與法醫(yī)學院;
【關(guān)鍵詞】模型 動物 猝死 運動皮質(zhì) 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 組織工程 實驗動物 運動系統(tǒng)動物模型 運動性猝死 Bcl- Bax 調(diào)控
【基金】:四川省科技計劃項目(2014SZ0158)“高原-亞高原交替訓練的實驗研究-以甘孜中長跑運動員為例”~~
【分類號】:R87;R-332
【正文快照】: 文章快速閱讀:大鼠運動皮質(zhì)Bax、Bcl-2及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達變化與力竭運動性猝死的關(guān)系運動性猝死備受在連續(xù)力竭性負重游泳訓練的系統(tǒng)研究中,運動皮質(zhì)是機體機能活動的控關(guān)注,但其具體發(fā)收集多次相同實驗模型中疲勞狀態(tài)下力竭運制中樞,其形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化將生機制尚不清楚

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【共引文獻】

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10 邱文梅;趙自明;潘華山;賴秋媛;荊純祥;馮毅,

本文編號:585968


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