本文關鍵詞：腹腔感染時腹膜淋巴孔的變化及PD123319對淋巴孔的調(diào)控作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:對于淋巴孔的確切功能,目前仍不明確,但通過查閱相關文獻,腹膜淋巴孔確實參與到腹腔內(nèi)物質(zhì)轉運過程,但是否參與淋巴轉運及是否在SIRS、MODS過程中扮演重要角色卻未見明確報道。本實驗主要探討腹腔感染時腹膜淋巴孔的變化,以及腹腔感染早期機體內(nèi)兩條途徑中內(nèi)毒素濃度的變化,旨在探討腹膜淋巴孔作為淋巴引流途徑的一種,也參與到腹腔內(nèi)物質(zhì)轉運過程,在腹腔感染致SIRS、MODS中同樣扮演重要角色;并對于淋巴孔的調(diào)控機制作相應研究,以為未來利用淋巴孔治療及防治某些疾病提供理論依據(jù)。方法:將60只WISTA大鼠(200-250g)隨機分為正常組(n=10)、假手術組(n=10)、腹腔感染組(CLP組)(n=20)及腹腔感染藥物干預組(n=20)。測定各組大鼠的以下指標:1)、應用掃描電鏡觀察各組大鼠腹膜淋巴孔孔徑大小及淋巴孔分布密度;2)、利用顯色基質(zhì)鱟試劑檢測門靜脈血及胸導管淋巴內(nèi)毒素濃度;3)、一氧化氮硝酸還原法測定腹膜組織中的NO含量;4)、western blot檢測一氧化氮合酶NOS的表達;5)、流式細胞儀檢測細胞內(nèi)Ca2+濃度。結果:①正常對照組相比,腹腔感染組淋巴孔的孔徑(P0.01)和密度顯著增加(P0.01),且感染時間越長,腹膜淋巴孔徑增加越顯著(P0.01),但分布密度卻未見明顯增加(P0.05),經(jīng)藥物事先干預后,干預2h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染2h組有顯著降低(P0.01,P0.01),干預4h組淋巴孔孔徑及分布密度較腹腔感染4h組仍有明顯降低(P0.01,P0.05);②腹腔感染組大鼠胸導管淋巴液中內(nèi)毒素的含量顯著高于正常組(P0.01,P0.01),且感染時間越久,胸導管淋巴液中內(nèi)毒素的含量越高(P0.01),而各組大鼠門靜脈血中內(nèi)毒素的含量無顯著差異(P0.05),經(jīng)藥物事先干預后,發(fā)現(xiàn)胸導管內(nèi)毒素含量較感染組對應時相點有所降低(P0.01,P0.01)。③腹腔感染組大鼠腹膜組織中NO的含量顯著高于正常組(P0.01,P0.01);藥物干預組NO濃度較感染組明顯降低(P0.01,P0.01),而干預組NO濃度仍高于正常組(P0.01,P0.01)。④感染組NOS表達量明顯高于正常組(P0.01,P0.01),而事先經(jīng)治療后,NOS表達量與感染組同時段相比卻趨于降低(P0.05,P0.05),但仍高于正常組(P0.05,P0.05)。⑤正常情況下,腹膜間皮細胞內(nèi)鈣離子[Ca2+]維持在較高的水平,腹腔感染情況下,細胞內(nèi)鈣離子[Ca2+]濃度明顯低于正常情況細胞內(nèi)[Ca2+](P0.05,P0.05),而經(jīng)藥物事先治療后,細胞內(nèi)[Ca2+]濃度明顯高于感染組(P0.05,P0.05)。結論:1.腹腔感染時影響腹膜淋巴孔的形態(tài)改變,導致腹膜淋巴孔孔徑擴大,分布密度相應增多。2.腹腔感染時,細菌內(nèi)毒素通過變大、增多的腹膜淋巴孔進入淋巴回流系統(tǒng)可能是引起全身播散的主要途徑。3.腹膜組織中一氧化氮(NO)是調(diào)控腹膜淋巴孔的重要調(diào)節(jié)因子。4.NO-c GMP-[Ca2+]途徑可能是調(diào)節(jié)淋巴孔的主要通路。5.血管緊張素II的AT-2受體特異性阻滯劑PD123319可以使腹膜淋巴孔孔徑變小、開放數(shù)量減少。6.造成腹膜組織NO濃度升高的主要原因可能與間皮細胞內(nèi)e NOS的表達增高有關。
【關鍵詞】：腹腔感染 腹膜淋巴孔 內(nèi)毒素 一氧化氮 NO-c GMP-Ca2+途徑
【學位授予單位】：四川醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R82
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-25
• 結果25-34
• 討論34-39
• 結論39-40
• 參考文獻40-43
• 英漢縮略詞對照表43-44
• 致謝44-46
• 淋巴孔調(diào)控機制的研究進展（綜述）46-57
• 參考文獻52-57

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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  本文關鍵詞：腹腔感染時腹膜淋巴孔的變化及PD123319對淋巴孔的調(diào)控作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：403142