本文關(guān)鍵詞：300例心源性猝死案例的回顧性分析及應激對心肌Cx43影響的實驗研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:回顧性分析法醫(yī)病理實際檢案中心源性猝死的案例;探討應激對心肌Cx43蛋白表達及其磷酸化水平的影響,旨在為應激引發(fā)的心臟性猝死案例的法醫(yī)病理診斷提供實驗依據(jù)。方法:收集貴陽醫(yī)學院法醫(yī)司法鑒定中心2009年至2013年法醫(yī)病理檢案中的心源性猝死案例300例,對其年齡、性別、死亡時間、死因及誘因等流行病學特點進行回顧性分析。根據(jù)不同死因篩選出2組,即應激引發(fā)的心性猝死組和對照組各5例,收集其存檔心肌蠟塊制片后進行Cx43免疫組化染色。建立應激小鼠模型及心性猝死小鼠模型,實驗中期應激刺激后檢測應激組小鼠及對照組小鼠血漿中兒茶酚胺水平。實驗末次應激后,取各組小鼠心臟進行常規(guī)HE染色,免疫組化染色檢測心肌Cx43的表達分布,并應用蛋白質(zhì)印跡技術(shù)檢測心肌Cx43的磷酸化水平。結(jié)果:多數(shù)的心源性猝死案例是由應激引發(fā)(占62.3%)。以往病理檢案存檔心肌蠟塊Cx43組化染色效果及定位不佳。應激刺激后應激組小鼠血漿CA水平(368.48±19.89ng/L)較對照組(201.14±15.57ng/L)明顯增高(P0.05)。小鼠心肌Cx43免疫組化檢測發(fā)現(xiàn):對照組Cx43在心肌閏盤處呈棕色條狀染色,與心肌縱軸垂直,分布均勻;應激組及心性猝死組心肌Cx43出現(xiàn)不同程度的缺染或弱染,陽性染色分布不均。各組Cx43陽性染色的累計光密度(IOD)分別為:對照組(26637.10±2604.98)、應激組(21711.93±2844.45)及心性猝死組(11126.25±3305.51),三組心肌Cx43表達的IOD值相比,存在顯著性差異(P0.05);各組Cx43陽性染色的面積(S)分別為:對照組(134828.43±8505.73)、應激組(117187.53±13024.78)及心性猝死組(71097.77±7302.77),三組心肌Cx43表達的S值相比,存在顯著性差異(P0.05)。心肌Cx43蛋白質(zhì)印跡檢測:各組心肌Cx43磷酸化水平分別為:對照組(476.28%±14.76%)、應激組(432.23%±25.17%)及心性猝死組(188.69%±22.95%),三組心肌Cx43磷酸化水平相比,存在顯著性差異(P0.05)。結(jié)論:應激是心源性猝死發(fā)生的重要的危險因素。法醫(yī)尸檢標本的收集時限、固定及保存方法對后期進行分子生物學指標的檢測有重要影響。動物實驗表明應激組與心性猝死組均存在心肌缺血之病理改變。心肌Cx43的表達分布及磷酸化水平的異�？煞从吵鲂碾娀顒拥漠惓�,對診斷和解釋某些猝死(如應激引發(fā)的心性猝死案例)具有重要參考意義。
【關(guān)鍵詞】：心源性猝死 案例分析 應激 Cx43 小鼠模型
【學位授予單位】：貴陽醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：D919
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 略縮詞表9-10
• 引言10-12
• 第一部分300例心源性猝死案例的回顧性分析12-20
• 材料與方法12-13
• 結(jié)果13-18
• 討論18-19
• 結(jié)論19-20
• 第二部分 應激對心肌Cx43影響的實驗研究20-42
• 材料與方法20-29
• 結(jié)果29-34
• 討論34-41
• 結(jié)論41-42
• 參考文獻42-47
• 綜述47-57
• 參考文獻53-57
• 作者簡歷57-58
• 致謝58-59
• 學位論文數(shù)據(jù)集59

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 章詩偉,劉世新,鄧立彬,郭學榮,陳新山,張益鵠;急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脫磷酸化的免疫組化研究[J];法醫(yī)學雜志;2004年03期

2 蘇德淳;常志文;蘆玲巧;王紅霞;張立克;;縫隙連接蛋白43在缺血性心律失常中的作用[J];首都醫(yī)科大學學報;2006年03期

3 吉田謙一;應激與心臟性猝死[J];日本醫(yī)學介紹;1999年03期

4 徐明;宋\

本文編號：366463