研究目的肌筋膜觸發(fā)點（myofascial trigger points,MTrPs）,又稱激痛點,是造成慢性軟組織疼痛的主要原因,主要表現(xiàn)為以局部疼痛和牽涉痛為主的自主神經(jīng)癥狀和骨骼肌功能障礙。我們通過鈍性打擊加離心跑,成功創(chuàng)建了大鼠MTrPs模型。組織形態(tài)學(xué)和電生理學(xué)觀察中發(fā)現(xiàn)了MTrPs的攣縮結(jié)節(jié)以及自發(fā)性電活動（Spontaneous electrical activity,SEA）。大量研究人員推測攣縮結(jié)節(jié)發(fā)生在運動終板,乙酰膽堿（Acetylcholine,ACh）的過度釋放是導(dǎo)致SEA和攣縮結(jié)節(jié)產(chǎn)生的主要原因。然而,目前國內(nèi)外相關(guān)研究尚未給出MTrPs的發(fā)生在運動終板的病理組織學(xué)實物證據(jù)。同時大量的MTrPs臨床研究和系統(tǒng)評價表明,MTrPs的針刺治療可有效改善軀體疼痛及功能障礙。如果MTrPs的產(chǎn)生是運動終板的功能異常導(dǎo)致,那么精準(zhǔn)的MTrPs針刺治療是否可更有效改善運動終板ACh的過量釋放并降低SEA尚不清楚。MTrPs針刺可對MTrPs進(jìn)行滅活,在臨床MTrPs治療過程中是否可通過監(jiān)測SEA對MTrPs進(jìn)行充分滅活并改善疼痛患者疼痛水平有待進(jìn)一步研究。通過對以上的研... 

【文章來源】：上海體育學(xué)院上海市

【文章頁數(shù)】：101 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

實驗二技術(shù)路線

圖 1 MTrPs 模式圖到MTrPs有兩種類型， 種活性MTrPs (Active Tris (Latent Trigger Point)。活性 MTrPs 表現(xiàn)為自 種敏感點，不受外界刺激不會感受到疼痛，僅在受表 2 隱性 MTrPs 與活性 MTrPs 的區(qū)別活性 MTrPs（重） 活性 MTrPs（輕） 隱有 有 有輕微 強烈 輕輕微 極強烈 輕有 有 有有 有 有有 有 沒有 有/沒有 沒有 有/沒有 沒礙現(xiàn)象 有 沒有 沒

圖 2 隱性 MTrPs 和活性 MTrPs 的形成前，各國科研人員或臨床醫(yī)生對 MTrPs 展開了以下不同方面的研究組織形態(tài)學(xué)研究 2、MTrPs 的生物化學(xué)研究 3、MTrPs 的肌電研究動物模型研究 5、MTrPs 的臨床治療研究等等。這幾方面的研究不 組織病理學(xué)特性s 形態(tài)學(xué)染色Ps 的研究，經(jīng)過了多年的發(fā)展，各種出版物用不同的描述和術(shù)語來s 的理解。1843 年，F(xiàn)roriep 指出肌肉愈傷組織實際上是肌肉內(nèi)極度摸的“硬結(jié)”，他用“肌肉硬結(jié)”來描述風(fēng)濕病患者結(jié)締組織沉積后，1904 年，Gowers 認(rèn)為纖維組織炎性反應(yīng)（纖維組織炎）產(chǎn)生由于活檢數(shù)據(jù)并不能證實炎性病理學(xué)，纖維組織炎的提法受到質(zhì)疑de (1919) 發(fā)現(xiàn)肌肉內(nèi)壓痛的硬化在深度麻醉或死亡之后仍然存在明硬化的產(chǎn)生不是神經(jīng)的活化，而是某種內(nèi)源性的肌節(jié)收縮[18]，隨肌硬節(jié)）為高粘度膠質(zhì)物[19]。在二十年代中期，德國的 Michael Gutst的 Michael Kelly 和英國的 J.H. Kellgren 各自完成了重要的研hael Gutstein[20]認(rèn)為肌硬結(jié)的形成是交感神經(jīng)的過度活動導(dǎo)致所支

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3534870