目的觀察PC12細(xì)胞X線照射后有無程序性壞死,檢測受體相互作用蛋白3（RIP3）的表達變化及其對程序性壞死的調(diào)控作用。方法 PC12細(xì)胞經(jīng)不同劑量照射后在不同時間點通過乳酸脫氫酶（LDH）釋放檢測其壞死。程序性壞死特異性抑制劑Nec-1預(yù)處理后,通過LDH檢測細(xì)胞壞死變化。免疫印跡（WB）檢測照射干預(yù)后RIP3的表達情況。RIP3特異性抑制劑GSK’872預(yù)處理后通過LDH檢測細(xì)胞壞死變化。通過WB篩選RIP3敲低效果最佳的轉(zhuǎn)染序列。將細(xì)胞分為對照組、照射組、溶媒對照組、空載對照組和預(yù)處理組,采用WB、免疫熒光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式檢測分析。結(jié)果細(xì)胞經(jīng)4 Gy照射后培養(yǎng)3 h細(xì)胞壞死程度相對最大,RIP3蛋白表達增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低預(yù)處理后,細(xì)胞壞死減少。結(jié)論 4 Gy照射可誘導(dǎo)PC12細(xì)胞出現(xiàn)程序性壞死,照射后培養(yǎng)3 h作用最明顯;RIP3參與放射誘導(dǎo)PC12細(xì)胞的程序性壞死過程,并且發(fā)揮重要的正向調(diào)控作用。 

【文章來源】：中華放射腫瘤學(xué)雜志. 2020,29(12)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Activin A prevents neuron-like PC12 cell apoptosis after oxygen-glucose deprivation[J]. Guihua Xu,Jinting He,Hongliang Guo,Chunli Mei,Jiaoqi Wang,Zhongshu Li,Han Chen,Jing Mang,Hong Yang,Zhongxin Xu.  Neural Regeneration Research. 2013(11)



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