補充大豆蛋白和活性肽對泛素連接酶Trim63的影響
發(fā)布時間：2021-10-21 13:22
1研究目的補充大豆蛋白和海洋肽對離心運動后即刻、24h、48h大鼠血清CK-MM含量和骨骼肌中泛素連接酶Trim63mRNA基因表達的變化,討論運動及補充活性肽對抑制運動性骨骼肌蛋白降解途徑的情況。2研究方法以雄性大鼠為研究對象,將大鼠分為安靜組、單純運動組、運動+大豆蛋白組和運動+海洋肽組,進行適應性離心運動,并在適應性運動后進行定量大負荷運動,對運動后即刻、24h、48h的大鼠股中肌取材進行分析。用實時熒光定量RT-PCR檢測Trim63基因表達。3研究結(jié)果3.1運動后,單純運動組血清CK-MM含量上升至最高值,顯著高于安靜組,運動后24h、48h血清CK-MM含量均顯著低于運動后即刻。運動+大豆蛋白組即刻血清CK-MM含量顯著高于安靜組,在運動后24h、48h顯著低于運動后即刻。運動+海洋肽組運動后24h血清CK-MM含量顯著高于運動后即刻和單純運動組。3.2運動后,單純運動組Trim63基因表達略有下降,運動后24h略有上升,運動后48h大幅度增加,顯著高于其他各組。運動+大豆蛋白組Trim63基因表達在運動后即刻出現(xiàn)下降,一直處于低于安靜組的水平。運動+海洋肽組Trim63基...
【文章來源】：北京體育大學北京市 211工程院校
【文章頁數(shù)】：48 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
泛素模型
圖2蛋白酶體剖面圖:http://baike.baidu.eom/view/1351382.h白質(zhì)降解系統(tǒng)中，蛋白質(zhì)被205核心蛋’7〕。195調(diào)控復合體控制ATP酶活性，并265蛋白酶體途徑中，泛素與蛋白質(zhì)底的蛋白質(zhì)被265蛋白酶體的195調(diào)控器鏈，暴露底物蛋白;這種被暴露的蛋白心蛋白酶體圈。此外，有研究表明205修飾的氧化的修正蛋白〔29.30]。因此，有蛋白酶體的單獨作用加速肌肉蛋白質(zhì)分酶(Ubiquitin一AetivatingEnzyme，E以一個單基因所編碼的大小分別為110胞核和細胞質(zhì)中，從結(jié)構(gòu)到功能上都很活化的甘氨酸殘基形成硫醋鍵〔25]將活
圖3ATP一泛素蛋白酶體通路示意圖圖片來源:http://www.majorbio.en/Newslnfo.asp?id=301UPP在骨骼肌蛋白質(zhì)降解中的作用已得到強有力的證實。205抑制劑MG13可抑制正常大鼠肌肉總蛋白降解，其效果在注射甲狀腺素后，或尿毒癥、糖尿病、去神經(jīng)肌萎縮的肌肉中更為顯著。近年來已明確U即的激活是各種病理條件下骨骼肌蛋白質(zhì)分解增強的主要原因。Medina[’0]等對禁食、去神經(jīng)肌萎縮大鼠的研究發(fā)現(xiàn)，抑制溶酶體途徑和鈣依賴途徑，骨骼肌蛋白質(zhì)降解并不被抑制;抑制ATP的產(chǎn)生，則能縮小萎縮肌肉和正常肌肉蛋白質(zhì)降解率之間的差異。萎縮肌肉內(nèi)泛素mRNA及205蛋白酶復合體亞基InRNAS(CZ、C3、CS、CS、Cg)均呈上升趨勢。禁食大鼠骨骼肌內(nèi)EZ一14mRNA表達也增加，而CathepsinL、D和Calpainl的mRNA均不增多。且禁食大鼠骨骼肌內(nèi)泛素結(jié)合蛋白水平與蛋白質(zhì)降解率呈一致性改變。這些變化提示U即活性增強促進了骨骼肌蛋白質(zhì)分解。大鼠酸中毒時，骨骼肌蛋白質(zhì)分解增強，骨骼肌內(nèi)泛素mRNAs及C8、CgmRNA
【參考文獻】：
期刊論文
[1]DOMS、EIMD發(fā)生機制、檢測標志物及防治的研究[J]. 張慧,牛云杰. 四川體育科學. 2008(03)
[2]泛素連接酶的結(jié)構(gòu)與功能研究進展[J]. 楊娜,侯巧明,南潔,蘇曉東. 生物化學與生物物理進展. 2008(01)
[3]一個新的與泛素化有關的蛋白家族——TRIM家族[J]. 田利源,陳紅星,鄧繼先. 生物技術通訊. 2007(02)
[4]大鼠離心運動后骨骼肌微細損傷機制的研究[J]. 李世成,焦海舟. 湛江師范學院學報. 2006(03)
[5]大鼠運動性骨骼肌損傷后血液白細胞介素-6、肌酸激酶及其同工酶的時相性變化[J]. 蘇全生,田野,孫君志,熊若虹,王東輝,華冰. 中國運動醫(yī)學雜志. 2006(02)
[6]泛素-蛋白酶體途徑及意義[J]. 吳慧娟,張志剛. 國際病理科學與臨床雜志. 2006(01)
[7]DOMS和離心收縮導致的肌肉損傷的關系[J]. 王玉蕊,李淑英. 河北體育學院學報. 2005(03)
[8]泛素介導的蛋白質(zhì)降解[J]. 明鎮(zhèn)寰. 科技術語研究. 2004(04)
[9]真核細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的降解途徑[J]. 時麗冉. 生物學教學. 2004(10)
[10]水產(chǎn)膠原蛋白及其活性肽的研究進展[J]. 陳勝軍,曾名勇,董士遠. 水產(chǎn)科學. 2004(06)
本文編號：3449065
【文章來源】：北京體育大學北京市 211工程院校
【文章頁數(shù)】：48 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
泛素模型
圖2蛋白酶體剖面圖:http://baike.baidu.eom/view/1351382.h白質(zhì)降解系統(tǒng)中，蛋白質(zhì)被205核心蛋’7〕。195調(diào)控復合體控制ATP酶活性，并265蛋白酶體途徑中，泛素與蛋白質(zhì)底的蛋白質(zhì)被265蛋白酶體的195調(diào)控器鏈，暴露底物蛋白;這種被暴露的蛋白心蛋白酶體圈。此外，有研究表明205修飾的氧化的修正蛋白〔29.30]。因此，有蛋白酶體的單獨作用加速肌肉蛋白質(zhì)分酶(Ubiquitin一AetivatingEnzyme，E以一個單基因所編碼的大小分別為110胞核和細胞質(zhì)中，從結(jié)構(gòu)到功能上都很活化的甘氨酸殘基形成硫醋鍵〔25]將活
圖3ATP一泛素蛋白酶體通路示意圖圖片來源:http://www.majorbio.en/Newslnfo.asp?id=301UPP在骨骼肌蛋白質(zhì)降解中的作用已得到強有力的證實。205抑制劑MG13可抑制正常大鼠肌肉總蛋白降解，其效果在注射甲狀腺素后，或尿毒癥、糖尿病、去神經(jīng)肌萎縮的肌肉中更為顯著。近年來已明確U即的激活是各種病理條件下骨骼肌蛋白質(zhì)分解增強的主要原因。Medina[’0]等對禁食、去神經(jīng)肌萎縮大鼠的研究發(fā)現(xiàn)，抑制溶酶體途徑和鈣依賴途徑，骨骼肌蛋白質(zhì)降解并不被抑制;抑制ATP的產(chǎn)生，則能縮小萎縮肌肉和正常肌肉蛋白質(zhì)降解率之間的差異。萎縮肌肉內(nèi)泛素mRNA及205蛋白酶復合體亞基InRNAS(CZ、C3、CS、CS、Cg)均呈上升趨勢。禁食大鼠骨骼肌內(nèi)EZ一14mRNA表達也增加，而CathepsinL、D和Calpainl的mRNA均不增多。且禁食大鼠骨骼肌內(nèi)泛素結(jié)合蛋白水平與蛋白質(zhì)降解率呈一致性改變。這些變化提示U即活性增強促進了骨骼肌蛋白質(zhì)分解。大鼠酸中毒時，骨骼肌蛋白質(zhì)分解增強，骨骼肌內(nèi)泛素mRNAs及C8、CgmRNA
【參考文獻】：
期刊論文
[1]DOMS、EIMD發(fā)生機制、檢測標志物及防治的研究[J]. 張慧,牛云杰. 四川體育科學. 2008(03)
[2]泛素連接酶的結(jié)構(gòu)與功能研究進展[J]. 楊娜,侯巧明,南潔,蘇曉東. 生物化學與生物物理進展. 2008(01)
[3]一個新的與泛素化有關的蛋白家族——TRIM家族[J]. 田利源,陳紅星,鄧繼先. 生物技術通訊. 2007(02)
[4]大鼠離心運動后骨骼肌微細損傷機制的研究[J]. 李世成,焦海舟. 湛江師范學院學報. 2006(03)
[5]大鼠運動性骨骼肌損傷后血液白細胞介素-6、肌酸激酶及其同工酶的時相性變化[J]. 蘇全生,田野,孫君志,熊若虹,王東輝,華冰. 中國運動醫(yī)學雜志. 2006(02)
[6]泛素-蛋白酶體途徑及意義[J]. 吳慧娟,張志剛. 國際病理科學與臨床雜志. 2006(01)
[7]DOMS和離心收縮導致的肌肉損傷的關系[J]. 王玉蕊,李淑英. 河北體育學院學報. 2005(03)
[8]泛素介導的蛋白質(zhì)降解[J]. 明鎮(zhèn)寰. 科技術語研究. 2004(04)
[9]真核細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的降解途徑[J]. 時麗冉. 生物學教學. 2004(10)
[10]水產(chǎn)膠原蛋白及其活性肽的研究進展[J]. 陳勝軍,曾名勇,董士遠. 水產(chǎn)科學. 2004(06)
本文編號：3449065
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