運(yùn)動通過調(diào)節(jié)紋狀體A 2A R/D 2 DR表達(dá)改善帕金森病模型大鼠行為功能障礙
發(fā)布時(shí)間:2021-06-20 18:09
目的:揭示紋狀體腺苷2A型受體(A2AR)、多巴胺Ⅱ型受體(D2DR)在運(yùn)動干預(yù)改善帕金森。≒D)模型大鼠行為功能障礙中的作用。方法:選用雄性SD大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組(Control組,n=22)、假手術(shù)運(yùn)動組(Control+Ex組,n=22)、帕金森組(PD組,n=38)和帕金森運(yùn)動組(PD+Ex組,n=38)。注射6-羥基多巴胺(6-OHDA)建立偏側(cè)PD大鼠模型,術(shù)后24 h對運(yùn)動組大鼠進(jìn)行4周跑臺運(yùn)動干預(yù)(11 m/min,30 min/day,5 days/week),通過阿撲嗎啡(APO)誘導(dǎo)旋轉(zhuǎn)行為和黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)表達(dá)鑒定PD大鼠模型可靠性。采用熒光定量PCR和免疫熒光技術(shù)檢測紋狀體A2AR和D2DR基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá);通過A2AR拮抗劑SCH聯(lián)合D2DR激動劑QUIN干預(yù)進(jìn)一步證實(shí)PD大鼠行為功能改善與紋狀體A2AR-D2DR表達(dá)之間的相關(guān)性。結(jié)果:注射6-OHDA大鼠健側(cè)旋轉(zhuǎn)圈數(shù)與損毀側(cè)旋轉(zhuǎn)圈數(shù)差值>100 r/30 min,黑質(zhì)TH表達(dá)較Control組降低(P<0.001),符合PD大鼠模型標(biāo)準(zhǔn)。4周跑臺運(yùn)動干預(yù)后,PD大鼠A2AR及D...
【文章來源】:中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2020,39(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:9 頁
【部分圖文】:
各組大鼠黑質(zhì)雙側(cè)TH陽性表達(dá)(n=6)
各組大鼠紋狀體背外側(cè)部A2AR mRNA檢測結(jié)果顯示,與Control組比較,Control+Ex組表達(dá)未出現(xiàn)顯著變化(P>0.05),PD組和PD+Ex組表達(dá)量均顯著上調(diào)(P<0.01),但PD+Ex組卻較PD組顯著下調(diào)(P<0.05),如圖2A所示。紋狀體D2DR mRNA檢測結(jié)果顯示,與Control組相比,Control+Ex組表達(dá)量有上調(diào)趨勢,但未出現(xiàn)顯著性變化(P>0.05),PD組和PD+Ex組出現(xiàn)顯著下調(diào)(P<0.01),但PD+Ex組卻較PD組出現(xiàn)上調(diào),差異具有顯著性(P<0.05),如圖2B所示。2.3 紋狀體A2AR/D2DR蛋白表達(dá)水平的檢測結(jié)果
各組大鼠紋狀體背外側(cè)部A2AR及D2DR蛋白表達(dá)水平如圖3所示,C圖中綠色熒光代表A2AR蛋白表達(dá)(a),紅色熒光代表D2DR蛋白表達(dá)(b),黃色熒光代表A2AR與D2DR共表達(dá)(c)。各組大鼠紋狀體A2AR及D2DR蛋白陽性細(xì)胞個(gè)數(shù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明,與Control組相比,PD組紋狀體A2AR陽性細(xì)胞數(shù)量顯著增加(P<0.01),PD+Ex組較PD組有所下降(P<0.05),但仍顯著高于Control組(P<0.01);PD組紋狀體D2DR陽性細(xì)胞數(shù)量顯著減少(P<0.01),PD+Ex組有所回升(P<0.05),但仍然低于Control組(P<0.01);與Control組比較,PD組紋狀體A2AR-D2DR共表達(dá)的細(xì)胞數(shù)量顯著增加(P<0.01),PD+Ex組較PD組下降(P<0.05,圖3D-F)。2.4 A2AR拮抗劑和D2DR激動劑誘導(dǎo)PD大鼠旋轉(zhuǎn)行為檢測結(jié)果
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]跑臺運(yùn)動對PD模型大鼠運(yùn)動皮層異常β振蕩的調(diào)節(jié)作用[J]. 時(shí)凱旋,劉曉莉,喬德才,林湘明,成雅鑫,張凌韜. 西安體育學(xué)院學(xué)報(bào). 2017(05)
[2]力竭運(yùn)動過程中大鼠蒼白球局部場電的動態(tài)變化及A2AR拮抗劑和D2DR激動劑的干預(yù)研究[J]. 劉軍,劉曉莉,喬德才. 北京體育大學(xué)學(xué)報(bào). 2017(07)
[3]帕金森病大鼠模型運(yùn)動行為測評方法的研究進(jìn)展[J]. 魏翔,劉曉莉. 中國實(shí)驗(yàn)動物學(xué)報(bào). 2015(02)
[4]運(yùn)動干預(yù)通過紋狀體MSNs結(jié)構(gòu)可塑性改善PD模型大鼠行為功能[J]. 陳巍,時(shí)凱旋,劉曉莉. 中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2015(03)
[5]運(yùn)動對PD模型大鼠皮層-紋狀體Glu能神經(jīng)傳遞的影響[J]. 陳巍,魏翔,劉曉莉,閆開龍. 北京體育大學(xué)學(xué)報(bào). 2015(02)
[6]早期運(yùn)動干預(yù)對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元電活動的影響[J]. 王宗兵,喬德才,劉曉莉. 中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2014(09)
本文編號:3239683
【文章來源】:中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2020,39(05)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:9 頁
【部分圖文】:
各組大鼠黑質(zhì)雙側(cè)TH陽性表達(dá)(n=6)
各組大鼠紋狀體背外側(cè)部A2AR mRNA檢測結(jié)果顯示,與Control組比較,Control+Ex組表達(dá)未出現(xiàn)顯著變化(P>0.05),PD組和PD+Ex組表達(dá)量均顯著上調(diào)(P<0.01),但PD+Ex組卻較PD組顯著下調(diào)(P<0.05),如圖2A所示。紋狀體D2DR mRNA檢測結(jié)果顯示,與Control組相比,Control+Ex組表達(dá)量有上調(diào)趨勢,但未出現(xiàn)顯著性變化(P>0.05),PD組和PD+Ex組出現(xiàn)顯著下調(diào)(P<0.01),但PD+Ex組卻較PD組出現(xiàn)上調(diào),差異具有顯著性(P<0.05),如圖2B所示。2.3 紋狀體A2AR/D2DR蛋白表達(dá)水平的檢測結(jié)果
各組大鼠紋狀體背外側(cè)部A2AR及D2DR蛋白表達(dá)水平如圖3所示,C圖中綠色熒光代表A2AR蛋白表達(dá)(a),紅色熒光代表D2DR蛋白表達(dá)(b),黃色熒光代表A2AR與D2DR共表達(dá)(c)。各組大鼠紋狀體A2AR及D2DR蛋白陽性細(xì)胞個(gè)數(shù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明,與Control組相比,PD組紋狀體A2AR陽性細(xì)胞數(shù)量顯著增加(P<0.01),PD+Ex組較PD組有所下降(P<0.05),但仍顯著高于Control組(P<0.01);PD組紋狀體D2DR陽性細(xì)胞數(shù)量顯著減少(P<0.01),PD+Ex組有所回升(P<0.05),但仍然低于Control組(P<0.01);與Control組比較,PD組紋狀體A2AR-D2DR共表達(dá)的細(xì)胞數(shù)量顯著增加(P<0.01),PD+Ex組較PD組下降(P<0.05,圖3D-F)。2.4 A2AR拮抗劑和D2DR激動劑誘導(dǎo)PD大鼠旋轉(zhuǎn)行為檢測結(jié)果
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]跑臺運(yùn)動對PD模型大鼠運(yùn)動皮層異常β振蕩的調(diào)節(jié)作用[J]. 時(shí)凱旋,劉曉莉,喬德才,林湘明,成雅鑫,張凌韜. 西安體育學(xué)院學(xué)報(bào). 2017(05)
[2]力竭運(yùn)動過程中大鼠蒼白球局部場電的動態(tài)變化及A2AR拮抗劑和D2DR激動劑的干預(yù)研究[J]. 劉軍,劉曉莉,喬德才. 北京體育大學(xué)學(xué)報(bào). 2017(07)
[3]帕金森病大鼠模型運(yùn)動行為測評方法的研究進(jìn)展[J]. 魏翔,劉曉莉. 中國實(shí)驗(yàn)動物學(xué)報(bào). 2015(02)
[4]運(yùn)動干預(yù)通過紋狀體MSNs結(jié)構(gòu)可塑性改善PD模型大鼠行為功能[J]. 陳巍,時(shí)凱旋,劉曉莉. 中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2015(03)
[5]運(yùn)動對PD模型大鼠皮層-紋狀體Glu能神經(jīng)傳遞的影響[J]. 陳巍,魏翔,劉曉莉,閆開龍. 北京體育大學(xué)學(xué)報(bào). 2015(02)
[6]早期運(yùn)動干預(yù)對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元電活動的影響[J]. 王宗兵,喬德才,劉曉莉. 中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志. 2014(09)
本文編號:3239683
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