乳酸常被認(rèn)為是糖無氧代謝中間產(chǎn)物及糖和脂肪供能比例的指標(biāo),并被用于監(jiān)控訓(xùn)練強(qiáng)度的重要指標(biāo)。從低到中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)脂肪氧化絕對比例增加,隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)一步增加,骨骼肌氧化底物由脂肪酸為主轉(zhuǎn)化為以糖為主,并伴有血液中乳酸增加和游離脂肪酸（free fat acid,FFA）降低,但是目前這一生物化學(xué)機(jī)制尚不清楚。研究表明,乳酸是一種重要代謝信號物質(zhì),當(dāng)其在細(xì)胞內(nèi)達(dá)到一定濃度時(shí),能夠抑制脂肪組織水解。通過在Pubmed和Highwire等網(wǎng)站中檢索"Lactate""Lactic acid""Lactate shuttles""Fatty acids""lipolysis""GPR81 receptor""Adipose tissue""exercise""Signal molecular""Skeletal muscle""Maximal fat oxidation rate""lactate thresholds"等關(guān)鍵詞,在中國知網(wǎng)中檢索"乳酸""脂肪酸""運(yùn)動(dòng)""最大脂肪氧化"和"GPR81"等關(guān)鍵詞,共納入文獻(xiàn)34篇,其中英文30篇,中文4篇,試圖綜述乳酸作為信號分子發(fā)揮作用的最新研究... 

【文章來源】：北京體育大學(xué)學(xué)報(bào). 2016,39(10)北大核心CSSCI

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

胰島素通過PDE3B-介導(dǎo)cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細(xì)胞脂解抑制的機(jī)制模式

第10期孫景權(quán)，等:乳酸/GPＲ81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進(jìn)展體GPＲ81在脂肪細(xì)胞中表達(dá)的事實(shí)表明:胰島素引起糖入細(xì)胞增加，進(jìn)而造成乳酸合成增加，乳酸將以自分泌形式導(dǎo)致Gi-介導(dǎo)腺苷酸環(huán)化酶抑制，cAMP產(chǎn)量降低，進(jìn)而表現(xiàn)為抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信號通路能夠增強(qiáng)胰島素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］認(rèn)為脂肪細(xì)胞cAMP的水平受雙重調(diào)節(jié)作用:胰島素通過PDE3B降解cAMP以及乳酸結(jié)合GPＲ81抑制cAMP合成(圖1)，這2種作用是胰島素有效和快速產(chǎn)生抗脂解作用所必需的。同時(shí)這一機(jī)制是“在進(jìn)食情況下，脂肪組織能量來源由脂肪準(zhǔn)確轉(zhuǎn)換為糖”的理論基矗GPＲ81受體作為代謝感受器，感應(yīng)局部和循環(huán)系統(tǒng)中代謝產(chǎn)物乳酸的變化，從而調(diào)整代謝狀態(tài)。具體為:脂肪細(xì)胞用GPＲ81來間接感受糖的可利用數(shù)量，因?yàn)楦咛撬綄?dǎo)致胰島素依賴糖攝入細(xì)胞量增多，糖轉(zhuǎn)化成乳酸量增多，乳酸進(jìn)一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，從而將能量儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中。圖1胰島素通過PDE3B-介導(dǎo)cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細(xì)胞脂解抑制的機(jī)制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通過受體GPＲ81影響脂肪細(xì)胞脂解作用的文獻(xiàn)Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者時(shí)間/年實(shí)驗(yàn)對象指標(biāo)結(jié)果結(jié)論Cai等［11］2008用含GPＲ81質(zhì)粒轉(zhuǎn)染CHO細(xì)胞(中國倉鼠卵巢細(xì)胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS綁定能力;鈣動(dòng)員能力檢測;細(xì)胞內(nèi)cAMP含量;小鼠附睪脂肪水解能力。10mM乳酸鈉顯?

第10期孫景權(quán)，等:乳酸/GPＲ81信號通路調(diào)節(jié)脂肪酸利用的研究進(jìn)展體GPＲ81在脂肪細(xì)胞中表達(dá)的事實(shí)表明:胰島素引起糖入細(xì)胞增加，進(jìn)而造成乳酸合成增加，乳酸將以自分泌形式導(dǎo)致Gi-介導(dǎo)腺苷酸環(huán)化酶抑制，cAMP產(chǎn)量降低，進(jìn)而表現(xiàn)為抗脂解作用［7］。乳酸/GPＲ81信號通路能夠增強(qiáng)胰島素抗脂解作用［16］。Ahmed等［7］認(rèn)為脂肪細(xì)胞cAMP的水平受雙重調(diào)節(jié)作用:胰島素通過PDE3B降解cAMP以及乳酸結(jié)合GPＲ81抑制cAMP合成(圖1)，這2種作用是胰島素有效和快速產(chǎn)生抗脂解作用所必需的。同時(shí)這一機(jī)制是“在進(jìn)食情況下，脂肪組織能量來源由脂肪準(zhǔn)確轉(zhuǎn)換為糖”的理論基矗GPＲ81受體作為代謝感受器，感應(yīng)局部和循環(huán)系統(tǒng)中代謝產(chǎn)物乳酸的變化，從而調(diào)整代謝狀態(tài)。具體為:脂肪細(xì)胞用GPＲ81來間接感受糖的可利用數(shù)量，因?yàn)楦咛撬綄?dǎo)致胰島素依賴糖攝入細(xì)胞量增多，糖轉(zhuǎn)化成乳酸量增多，乳酸進(jìn)一步激活GPＲ81，GPＲ81被激活后降低脂解比例，從而將能量儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中。圖1胰島素通過PDE3B-介導(dǎo)cAMP降解和乳酸/GPＲ81依賴抑制cAMP合成從而誘發(fā)脂肪細(xì)胞脂解抑制的機(jī)制模式［7］Figure1ModeloftheMechanismsUnderlyingInsulin-InducedInhibitionofAdipocyteLipolysisviaPDE3B-MediatedcAMPDegradationandLactate/GPＲ81-DependentInhibitionofcAMPFormation［7］表1乳酸通過受體GPＲ81影響脂肪細(xì)胞脂解作用的文獻(xiàn)Table1StudiesSummaryofEffectofLacticAcidonAdipocyteLipolysisviaGPＲ81Ｒeceptor作者時(shí)間/年實(shí)驗(yàn)對象指標(biāo)結(jié)果結(jié)論Cai等［11］2008用含GPＲ81質(zhì)粒轉(zhuǎn)染CHO細(xì)胞(中國倉鼠卵巢細(xì)胞)和GPＲ81敲除C57/Bl6J小鼠［35S］GTPγS綁定能力;鈣動(dòng)員能力檢測;細(xì)胞內(nèi)cAMP含量;小鼠附睪脂肪水解能力。10mM乳酸鈉顯?


本文編號：3081303