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耐力、抗阻和混合訓練對TNF-α介導的C57BL/6小鼠心肌細胞凋亡的影響

發(fā)布時間:2021-01-10 14:35
  世界三大疾病之一的心血管疾病正嚴重影響著人類、尤其是中老年人的健康,如何延緩衰老、提高老年人健康壽命的問題正逐漸成為醫(yī)學、生物學乃至運動科學領域研究的熱點。相對藥物防治的高昂成本,體育鍛煉無疑是廉價而又令人愉快的防治手段。適宜強度的訓練能使心肌產(chǎn)生適應性肥大,且這種肥大與病理性心肌肥大在形態(tài)和功能上有著本質的差異,這為通過訓練改善因衰老而引起的心肌細胞數(shù)量減少和功能下降提供了理論基礎。傳統(tǒng)的觀點認為細胞凋亡不發(fā)生于諸如成熟的心肌細胞、神經(jīng)細胞等不具備再生能力的細胞中。但自20世紀80年代末開始的研究顯示,細胞凋亡同樣存在于心肌細胞中。心肌細胞凋亡在心臟的發(fā)育、缺血-再灌注損傷、自發(fā)性高血壓、心律失常、心力衰竭、心肌Sarcopenia等許多與心臟有關的生理病理中起到十分重要的作用,被認為是心臟由代償性變化向病理性變化發(fā)展的細胞生物學基礎。TNF-α是一種多效促炎性細胞因子,在炎癥、免疫調節(jié)反應、細胞增殖與分化以及抗病毒反應中發(fā)揮作用。近年來,對TNF-α的研究多關注其在炎癥、免疫方面的效應,而運動對其介導的細胞凋亡的影響較少涉及心肌組織。目的:探討28周的耐力、抗阻和混合訓練對TNF-... 

【文章來源】:華東師范大學上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:70 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

耐力、抗阻和混合訓練對TNF-α介導的C57BL/6小鼠心肌細胞凋亡的影響


細胞凋亡的兩條主要途徑1351

死亡域,信號轉導通路,氨基酸殘基,分子


圖2TNF一a介導的信號轉導通路陰NF一RI后,TNF一Rl的死亡域募集接頭omain),T以oD是由312個氨基酸殘基構NF一R一結合,導致翎F一RI的三聚化[45,47]分子募集至激活的受體,從而決定了細頭分子FADD,F(xiàn)ADD是由208個氨基酸ED可與Caspase一8前體原域中的類似結構集在一起的caspase一8前體通過自身降解白質水解和DNA斷裂(通過caspase激活

cDNA序列,基本結構,形式,亞基


Caspase家族是一類半朧氨酸蛋白水解酶,能特異性切割底物天冬膚鍵,因此被命名為半朧氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteineaspartatrotease,easpase)[,,]。easpase在細胞內(nèi)一般以無活性的酶原狀態(tài)存在,在中會被切割成大、小活性亞基[35]。從1992年人類第1次純化caspase定其cDNA序列[73]至今,在哺乳動物中己發(fā)現(xiàn)14種caspase蛋白酶家4」CasPase最初表達為蛋白酶原(pro一CasPase),分子質量為30一50知,基括:N端結構域、一個20加大亞基和一個10ku小亞基(圖3)【v5]。酶原,大小亞基解離并重新組裝形成四聚體形式的活性復合物:兩個小亞,兩個大亞基在外周,每個異二聚體都包含一個催化位點〔761。大小亞性較高,但N端前域的同源性較低,所以N端前域成為區(qū)分Caspase家的重要標志[76]。


本文編號:2968881

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