有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)對糖尿病大鼠主動脈舒張功能的影響及其機(jī)制研究
發(fā)布時間:2020-02-20 00:42
【摘要】:探討了有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)對糖尿病大鼠主動脈舒張功能的影響及其作用機(jī)制。實(shí)驗(yàn)分為4組:正常對照組,糖尿病組,糖尿病+有氧運(yùn)動組和糖尿病+鎖陽多糖組。8周后,測定血管功能,形態(tài)結(jié)構(gòu)和內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS),Akt激酶(Akt kinases,Akt)和腫瘤壞死生長因子(tumor necrosis growth factorα,TNF-α)的分布和表達(dá)。結(jié)果表明,糖尿病導(dǎo)致主動脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)損傷,降低Akt和eNOS表達(dá),增加TNF-α表達(dá),可能是導(dǎo)致主動脈舒張功能紊亂的重要因素;有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)可修復(fù)血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu),增加Akt和eNOS表達(dá),降低TNF-α表達(dá),可能是改善主動脈舒張功能的重要機(jī)制。
【圖文】:
120陜西師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版)第45卷泡形成和異常顆粒增生,內(nèi)皮細(xì)胞脫落,使內(nèi)皮細(xì)胞基膜直接暴露,這表明糖尿病可導(dǎo)致大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生明顯的病理改變(圖1f和圖1j)。有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)可改善內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),內(nèi)皮細(xì)胞脫落減少,內(nèi)皮細(xì)胞胞膜指狀突起減少,胞膜趨于完整和平滑,內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器、細(xì)胞核形態(tài)結(jié)構(gòu)趨于正常,空泡化細(xì)胞和細(xì)胞萎縮減少(圖1g,1h和圖1k,1l)。圖1主動脈顯微和超微結(jié)構(gòu)Fig.1Microstructureandultramicrostructureofaortainexperimentalratsa,e,i:安靜對照組;b,f,j:糖尿病組;c,g,k:糖尿。醒踹\(yùn)動組;d,h,l:糖尿。i陽多糖干預(yù)組。2.2主動脈舒張功能變化去內(nèi)皮大鼠主動脈表現(xiàn)為對ACh舒張效應(yīng)的顯著降低(P<0.05、0.01)(圖2a),糖尿病導(dǎo)致主動脈內(nèi)皮依賴的舒張功能降低,而有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)均能改善血管舒張功能(P<0.05、0.01)(圖2b)。L-NAME(0.5mmol/L)能阻斷有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)改善的舒張效應(yīng)(P<0.05、0.01)(圖2c),各組實(shí)驗(yàn)大鼠主動脈對非內(nèi)皮依賴的SNP的舒張量效曲線沒有顯著差異(圖2d)。表明ACh對血管的舒張效應(yīng)主要是由于作用于內(nèi)皮細(xì)胞引起的,有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)通過增加eNOS表達(dá)改善主動脈舒張功能。2.3主動脈eNOS和TNF-α的分布和表達(dá)圖3為主動脈組織切片免疫組化染色圖片,研
舒張量效曲線沒有顯著差異(圖2d)。表明ACh對血管的舒張效應(yīng)主要是由于作用于內(nèi)皮細(xì)胞引起的,有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)通過增加eNOS表達(dá)改善主動脈舒張功能。2.3主動脈eNOS和TNF-α的分布和表達(dá)圖3為主動脈組織切片免疫組化染色圖片,研究結(jié)果顯示,細(xì)胞核呈藍(lán)褐色,eNOS和TNF-α陽性顆粒為淡黃色,箭頭所示為主動脈管腔內(nèi)壁內(nèi)皮細(xì)胞eNOS和TNF-α陽性顆粒表達(dá)部位。eNOS和TNF-α在各組實(shí)驗(yàn)大鼠主動脈均有表達(dá),且表達(dá)圖2主動脈離體功能測試Fig.2Isolationofaortaringsandisometrictensionmeasurementinexperimentalratsa.內(nèi)皮完整和去內(nèi)皮狀態(tài)下ACh對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。b.各組血管ACh對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。c.L-NAME孵育15min后,ACh對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。d.各組血管SNP對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。E+.內(nèi)皮完整;E-.去內(nèi)皮。數(shù)據(jù)表示采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤,每組。丁钢淮笫,每只大鼠血管重復(fù)6~8次。各圖的顯著性為:a.*P<0.05,**P<0.01與內(nèi)皮完整血管比較;b.*P<0.05,**P<0.01與對照組比較;#P<0.05,##P<0.01與糖尿。\(yùn)動和糖尿。茫樱斜容^;c.*P<0.05,,**P<0.01與糖尿。醒踹\(yùn)動組比較;#P<0.05,##P<0.01與糖尿。茫樱斜容^。主要以
本文編號:2581165
【圖文】:
120陜西師范大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版)第45卷泡形成和異常顆粒增生,內(nèi)皮細(xì)胞脫落,使內(nèi)皮細(xì)胞基膜直接暴露,這表明糖尿病可導(dǎo)致大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生明顯的病理改變(圖1f和圖1j)。有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)可改善內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),內(nèi)皮細(xì)胞脫落減少,內(nèi)皮細(xì)胞胞膜指狀突起減少,胞膜趨于完整和平滑,內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器、細(xì)胞核形態(tài)結(jié)構(gòu)趨于正常,空泡化細(xì)胞和細(xì)胞萎縮減少(圖1g,1h和圖1k,1l)。圖1主動脈顯微和超微結(jié)構(gòu)Fig.1Microstructureandultramicrostructureofaortainexperimentalratsa,e,i:安靜對照組;b,f,j:糖尿病組;c,g,k:糖尿。醒踹\(yùn)動組;d,h,l:糖尿。i陽多糖干預(yù)組。2.2主動脈舒張功能變化去內(nèi)皮大鼠主動脈表現(xiàn)為對ACh舒張效應(yīng)的顯著降低(P<0.05、0.01)(圖2a),糖尿病導(dǎo)致主動脈內(nèi)皮依賴的舒張功能降低,而有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)均能改善血管舒張功能(P<0.05、0.01)(圖2b)。L-NAME(0.5mmol/L)能阻斷有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)改善的舒張效應(yīng)(P<0.05、0.01)(圖2c),各組實(shí)驗(yàn)大鼠主動脈對非內(nèi)皮依賴的SNP的舒張量效曲線沒有顯著差異(圖2d)。表明ACh對血管的舒張效應(yīng)主要是由于作用于內(nèi)皮細(xì)胞引起的,有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)通過增加eNOS表達(dá)改善主動脈舒張功能。2.3主動脈eNOS和TNF-α的分布和表達(dá)圖3為主動脈組織切片免疫組化染色圖片,研
舒張量效曲線沒有顯著差異(圖2d)。表明ACh對血管的舒張效應(yīng)主要是由于作用于內(nèi)皮細(xì)胞引起的,有氧運(yùn)動和鎖陽多糖干預(yù)通過增加eNOS表達(dá)改善主動脈舒張功能。2.3主動脈eNOS和TNF-α的分布和表達(dá)圖3為主動脈組織切片免疫組化染色圖片,研究結(jié)果顯示,細(xì)胞核呈藍(lán)褐色,eNOS和TNF-α陽性顆粒為淡黃色,箭頭所示為主動脈管腔內(nèi)壁內(nèi)皮細(xì)胞eNOS和TNF-α陽性顆粒表達(dá)部位。eNOS和TNF-α在各組實(shí)驗(yàn)大鼠主動脈均有表達(dá),且表達(dá)圖2主動脈離體功能測試Fig.2Isolationofaortaringsandisometrictensionmeasurementinexperimentalratsa.內(nèi)皮完整和去內(nèi)皮狀態(tài)下ACh對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。b.各組血管ACh對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。c.L-NAME孵育15min后,ACh對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。d.各組血管SNP對PE預(yù)收縮血管的舒張量效曲線。E+.內(nèi)皮完整;E-.去內(nèi)皮。數(shù)據(jù)表示采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)誤,每組。丁钢淮笫,每只大鼠血管重復(fù)6~8次。各圖的顯著性為:a.*P<0.05,**P<0.01與內(nèi)皮完整血管比較;b.*P<0.05,**P<0.01與對照組比較;#P<0.05,##P<0.01與糖尿。\(yùn)動和糖尿。茫樱斜容^;c.*P<0.05,,**P<0.01與糖尿。醒踹\(yùn)動組比較;#P<0.05,##P<0.01與糖尿。茫樱斜容^。主要以
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