本文關(guān)鍵詞：大鼠急性腎缺血再灌注損傷早期的基因表達

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【摘要】：目的研究急性腎缺血再灌注損傷早期的差異基因表達,探索其潛在的分子機制。方法通過單純夾閉大鼠腎動脈制備腎缺血再灌注模型,進行基因表達芯片檢測和生物信息學分析,篩選急性腎損傷早期的差異基因表達及其所涉及的細胞活動和信號通路。同時,通過構(gòu)建差異表達基因的生物網(wǎng)絡(luò)來尋找與急性腎損傷關(guān)系密切的分子,并進行熒光定量PCR驗證。結(jié)果在檢測出的151個差異表達基因中,132個基因顯著上調(diào),19個基因顯著下調(diào),GO與KEGG通路富集分析結(jié)果顯示主要與細胞增殖、細胞因子介導(dǎo)的信號通路和免疫反應(yīng)等有關(guān)。熒光定量PCR結(jié)果顯示,與對照組相比,挑選出的3個與急性腎損傷高度相關(guān)的基因(ANXA1、PHLDA1、KLF6)在疾病早期具有顯著的表達差異,上升倍數(shù)與芯片檢測出的倍數(shù)基本一致。結(jié)論本研究揭示了急性腎損傷早期的差異基因表達特征以及所涉及的生物學過程和信號通路,其中ANXA1、PHLDA1、KLF6可能在急性腎損傷的發(fā)病機制中起到一定作用。
【作者單位】： 復(fù)旦大學基礎(chǔ)醫(yī)學院法醫(yī)學系;復(fù)旦大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理學系;
【基金】：上海市科委科創(chuàng)項目(15140902900)
【分類號】：D919.4
【正文快照】： 急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是一種高發(fā)病率、高死亡率的腎疾病,其發(fā)病因素眾多。在法醫(yī)臨床司法鑒定實踐中,常涉及創(chuàng)傷、休克、嚴重感染、藥物中毒等引發(fā)AKI表現(xiàn)的鑒定,部分擠壓綜合征、心血管手術(shù)術(shù)后的傷者也有AKI的表現(xiàn)[1]。由于AKI的治療效果很差,隨著病程的發(fā)

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3 曾桂英;崔大祥;田芙蓉;王楓;任東青;趙濤;閻小君;蘇成芝;;小腸RNA對小鼠小腸輻射損傷的恢復(fù)及其差異基因表達[A];西部大開發(fā) 科教先行與可持續(xù)發(fā)展——中國科協(xié)2000年學術(shù)年會文集[C];2000年

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