本文關(guān)鍵詞：鎘誘導(dǎo)HK-2細胞信號通路的蛋白磷酸化變化及縫隙連接蛋白43的作用

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【摘要】：[目的]探討人腎近曲小管上皮細胞在鎘(Cd Cl2)染毒下的信號通路蛋白磷酸化變化及縫隙連接蛋白43(Cx43)的作用。[方法]選取人腎近曲小管上皮細胞系HK-2,給予1μmol/L濃度的Cd Cl2染毒10 d。采用RNA干擾(si RNA)下調(diào)Cx43表達,采用Western blot檢測Cx43蛋白表達,采用蛋白磷酸化芯片分析細胞信號通路蛋白磷酸化改變。[結(jié)果]在Cd Cl2染毒HK-2細胞10 d后,蛋白磷酸化發(fā)生變化的位點有61個,發(fā)生蛋白磷酸化改變的通路有Erb B、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、T細胞受體以及B細胞受體信號通路,細胞增殖下降(P0.05),凋亡上升(P0.05);在未染毒時沉默Cx43后,相對于Cx43未沉默組,有56個磷酸化位點發(fā)生改變,發(fā)生蛋白磷酸化改變的通路有焦點黏連、Erb B、MAPK信號通路等,細胞增殖下降(P0.05),而細胞凋亡未發(fā)生變化(P0.05);而染毒后再短暫下調(diào)Cx43,相較于鎘染毒組,有102個位點變化,而焦點黏連、Erb B、MAPK、凋亡和趨化因子信號通路相關(guān)蛋白磷酸化水平發(fā)生變化,細胞增殖未發(fā)生變化(P0.05),而細胞凋亡下降(P0.05)。[結(jié)論]鎘較長時間染毒HK-2細胞,可能會影響Erb B、MAPK、T細胞及B細胞受體信號通路,抑制細胞增殖,增加細胞凋亡;Cx43表達下降可能會通過改變焦點黏連、Erb B、MAPK、凋亡和趨化因子等信號通路的蛋白磷酸化水平,對細胞增殖與凋亡進行調(diào)控。
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院 公共衛(wèi)生安全教育部重點實驗室;山東省即墨市普東衛(wèi)生院;
【關(guān)鍵詞】： 氯化鎘 人腎近曲小管上皮細胞 蛋白磷酸化 縫隙連接蛋白 siRNA
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(編號:21277033)
【分類號】：R114
【正文快照】： 鎘是廣泛分布于環(huán)境中的重金屬,具有10~30年的生物半衰期[1-2]。目前低劑量環(huán)境鎘暴露人群的健康效應(yīng)越來越受到重視。腎臟是鎘慢性中毒的主要靶器官[3-4]�？p隙連接細胞間通訊是介導(dǎo)相鄰細胞間電偶聯(lián)以及小分子物質(zhì)細胞間轉(zhuǎn)移的跨膜通道[5-6],是相鄰細胞間物質(zhì)和信息交換最直

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本文編號：783262