發(fā)布時間：2017-07-05 10:09

  本文關鍵詞：氯化鋁染毒大鼠海馬組織NMDAR-ERK通路調(diào)節(jié)H3K9ac、H3K9me2、HP1和BDNF蛋白的表達

  更多相關文章： 鋁 N-甲基-D-天冬氨酸受體 細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶 組蛋白乙�；� 組蛋白甲基化 異染色質(zhì)蛋白- 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子

【摘要】：[目的]研究慢性染鋁對大鼠海馬組織N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)、p-細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(p-ERK)、H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表達量的影響。[方法]雄性SD大鼠,SPF級,共24只,按體重隨機分為對照組(自來水)和鋁染毒2、12、72 mg/kg組,每組6只。染毒組每天經(jīng)飲水染毒Al Cl3,共持續(xù)120 d。染毒結(jié)束后,用Western blot法測定各種蛋白表達量。[結(jié)果]與對照組相比,72 mg/kg組海馬中NMDAR、p-ERK的表達量均降低(P0.05);72 mg/kg組H3K9ac、BDNF的表達量與對照組比較均下降(均P0.01),且隨著染毒劑量的增加表達量均呈下降趨勢(rNMDAR=-0.61;rp-ERK=-0.69;rH3K9ac=-0.93;rBDNF=-0.73,均P0.05);而72 mg/kg組H3K9me2、HP1的蛋白表達量均高于對照組(P0.05,P0.01),且隨著染毒劑量的增加表達量呈上升趨勢(rH3K9me2=0.67;rHP1=0.72,均P0.01)。[結(jié)論]鋁可能經(jīng)NMDAR-ERK通路引起大鼠海馬組織H3K9ac、H3K9me2、HP1、BDNF表達量發(fā)生改變。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院勞動衛(wèi)生教研室;
【關鍵詞】： 鋁 N-甲基-D-天冬氨酸受體 細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶 組蛋白乙�；� 組蛋白甲基化 異染色質(zhì)蛋白- 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子
【基金】：國家自然科學基金項目(編號:81372968)
【分類號】：R114
【正文快照】： 鋁作為重要的神經(jīng)毒物,其神經(jīng)毒性作用主要表現(xiàn)在學習記憶能力的下降。研究表明,鋁可引起突觸后膜上N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)表達和功能產(chǎn)生抑制[1]。而NMDAR作為上游因子,會對細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)的激活產(chǎn)生影響[2]。表觀遺傳學研究表明,ERK通路作為上游通路參

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 劉瑩;宋靜;段蕾;牛僑;;NMDAR在亞慢性染鋁致大鼠學習記憶損害中作用[J];中國公共衛(wèi)生;2013年07期

2 高明奇,張?zhí)毂?周彬,孫黎光,宗志宏,劉素媛;慢性鉛暴露對仔鼠腦海馬NMDAR受體蛋白表達的影響[J];毒理學雜志;2005年03期

3 ;[J];;年期

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 賈茹;PKC調(diào)控NMDAR在鋁致大鼠學習記憶損傷中的作用機制研究[D];山西醫(yī)科大學;2016年

2 王靜林;出生前暴露于甲基對硫磷和氯氰菊酯對F_1代大鼠NMDAR1受體表達變化及DNA損傷的探討[D];昆明醫(yī)學院;2005年

3 程繼文;苯并“a”芘對斷乳大鼠學習記憶及海馬NMDAR2B、BDNF、CREB和P300表達的影響[D];山西醫(yī)科大學;2011年

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本文編號：521507