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硝化應(yīng)激在納米氧化鎳致大鼠肺組織損傷中的作用

發(fā)布時間:2017-07-04 07:06

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【摘要】:目的觀察納米氧化鎳(NiO)對大鼠的亞慢性肺損傷并從硝化應(yīng)激角度初步探討其作用機制。方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、納米NiO組(0.015、0.06、0.24 mg/kg)和微米NiO(0.24 mg/kg)組。氣管滴注染毒,每周2次,連續(xù)6周后HE染色觀察肺病理學(xué)改變,分光光度法檢測肺組織一氧化氮(NO)含量、總一氧化氮合酶(TNOS)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)活性。酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白介素-2(IL-2)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、干擾素-γ(IFN-γ)和8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)含量。結(jié)果組織病理學(xué)檢查顯示,0.06、0.24 mg/kg納米NiO染毒組出現(xiàn)炎性細胞浸潤、肺泡間隔增寬及納米NiO顆粒聚集等現(xiàn)象。與對照組比較,納米NiO 0.24 mg/kg組大鼠肺組織勻漿中NO含量、TNOS和iNOS活性均升高(P0.05)。納米NiO 0.06和0.24 mg/kg組大鼠血清IL-2、TGF-β和IFN-γ含量升高,納米NiO 0.24 mg/kg組大鼠血清8-OHd G含量也升高,與對照組比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與微米組比較,納米NiO 0.24 mg/kg組大鼠肺組織勻漿中NO含量、iNOS活性以及血清IL-2、8-OHdG含量均升高(P0.05)。結(jié)論納米NiO可引起大鼠肺組織損傷,這可能與其誘導(dǎo)的硝化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。
【作者單位】: 蘭州大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生毒理學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】納米氧化鎳 肺損傷 硝化應(yīng)激 細胞因子
【基金】:“本科教學(xué)工程”國家級大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計劃項目(No.201510730158) 中央高;究蒲袠I(yè)務(wù)費專項資金(No.Lzujbky-2015-186)
【分類號】:R114
【正文快照】: 納米氧化鎳(nickel oxide,Ni O)是一種重要的功能材料,由于尺寸與形貌的獨特性,其在涂飾、催化、電容電極、光吸收、氣敏傳感等工業(yè)領(lǐng)域廣泛應(yīng)用。同時,納米Ni O也大量存在于工業(yè)生產(chǎn)過程和焊接煙霧中,經(jīng)呼吸道吸入是其進入人體的主要方式,其吸入毒性已成為近期研究熱點之一[1,

本文編號:516782

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