發(fā)布時間：2022-02-21 22:21

　　目的:納米二氧化硅（nano silica,NS）粉塵是大氣中細顆粒物的重要組成成分,是引發(fā)霧霾天氣污染的重要因素之一,對人類健康存在不可忽略的潛在威脅,尤其是對呼吸系統(tǒng)肺部損傷,其發(fā)病機制可能與肺泡巨噬細胞（pulmonary alveolar macrophages,AM）在識別和吞噬隨呼吸進入肺部的NS粉塵而引起的細胞凋亡相關(guān),而PI3K/AKt/mTOR信號通路也被認為是細胞凋亡事件的重要參與者。因此,本課題以大鼠AM細胞和NS粉塵為研究對象,分析NS粉塵染毒后AM細胞的凋亡情況;通過PI3K抑制劑LY294002、AKt抑制劑AZD5363和mTOR抑制劑Rapamycin作用AM細胞,探討PI3K/AKt/mTOR信號通路作用方式;同時分析抑制劑LY294002對AM細胞凋亡率、線粒體膜電位及凋亡相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2表達水平的影響,探討PI3K/AKt/mTOR信號通路在NS粉塵誘導AM細胞凋亡進程中的潛在調(diào)控機制,為NS粉塵相關(guān)性肺部疾病的預防和治療探尋新的作用靶點。方法:（1）以F12K基礎培養(yǎng)基配制不同濃度的NS粉塵懸液（0、5、10、20、40、60、80、1... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

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英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
英漢縮略詞對照表
納米SiO_2 顆粒誘導肺泡巨噬細胞凋亡信號通路的研究進展(綜述)
    參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表論文情況
致謝



本文編號：3638144