鎘是造成胎兒生長(zhǎng)畸形和發(fā)育受限的一類重要的環(huán)境污染物。然而,孕期母體鎘暴露對(duì)胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的毒性效應(yīng)的分子機(jī)制不十分清楚,對(duì)鎘暴露下小鼠胎盤中脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白中相關(guān)基因的表達(dá)和調(diào)控機(jī)制的研究更是相對(duì)缺乏。基于課題組前期構(gòu)建的孕期鎘暴露致小鼠胎兒生長(zhǎng)受限的動(dòng)物模型,本研究采用實(shí)時(shí)熒光定量和蛋白免疫印跡的方法對(duì)5個(gè)脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（fatty acid transporting protein,FATP）基因和4個(gè)脂肪酸結(jié)合蛋白（fatty acid binding protein,FABP）基因在孕期鎘暴露胎盤中的表達(dá)水平進(jìn)行了檢測(cè)。為了進(jìn)一步闡明鎘暴露后差異表達(dá)基因的分子調(diào)控機(jī)制,本研究還對(duì)差異表達(dá)基因的上游信號(hào)通路的相關(guān)分子進(jìn)行了檢測(cè)。并通過重亞硫酸鹽測(cè)序技術(shù)檢測(cè)了差異表達(dá)基因啟動(dòng)子區(qū)的DNA甲基化水平。研究結(jié)果顯示:與正常對(duì)照組相比,鎘暴露組小鼠胎盤中FATP1、FATP6和FABP3的表達(dá)水平顯著下降。鎘暴露組小鼠胎盤中phosphor-p38 MAPK的表達(dá)水平明顯降低;而且不同濃度鎘暴露組小鼠胎盤中過氧化酶活化增殖受體-γ（peroxisome proliferator-activ... 

【文章來源】：山西大學(xué)山西省

【文章頁(yè)數(shù)】：67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

孕期母體鎘暴露對(duì)小鼠胎盤脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白mRNA表達(dá)水平的影響

2.2 孕期母體鎘暴露對(duì)小鼠胎盤中脂肪酸結(jié)合蛋白 FABP 的 mRNA 表達(dá)水平的影響由圖2.2B可知：在E19.5天時(shí)，40mg/L鎘暴露組小鼠胎盤中FABP3基因的mRNA相對(duì)表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組；而在 E16.5 天的鎘處理組小鼠胎盤中沒有出現(xiàn)明顯差異現(xiàn)象。如圖 2.2A、2.2C-D 所示：E16.5 天和 E19.5 天的不同濃度鎘暴露組小鼠胎盤FABP1、FABP4 和 FABP5 這些基因的 mRNA 相對(duì)表達(dá)水平與正常對(duì)照組相比中均沒有顯著差異。

在 E16.5 天和 E19.5 天時(shí)，40mg/L 鎘處理組小鼠胎盤中 FATP6 基因的蛋白表達(dá)水平均發(fā)生了顯著性降低（圖2.3A-B）。FABP3 蛋白表達(dá)水平如圖 2.3A-B 所示，對(duì)于 FABP3 基因蛋白表達(dá)情況，我們的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明：與對(duì)照組相比較，在 E19.5 天時(shí)，40mg/L 鎘暴露組小鼠胎盤中FABP3 基因的蛋白水平呈現(xiàn)顯著性降低，而在 E16.5 天的不同濃度鎘處理組小鼠胎盤中均沒有明顯差異現(xiàn)象。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
[1]孕期補(bǔ)充鋅減輕鎘引起的小鼠發(fā)育毒性[D]. 徐忠美.安徽醫(yī)科大學(xué) 2012



本文編號(hào)：3514851