目的鎘是常見的環(huán)境和工業(yè)污染物,國際癌癥研究機構將鎘列為Ⅰ類致癌物。環(huán)境中的微量鎘進入機體可通過生物放大和積累而產生嚴重的損害效應。人們除通過職業(yè)暴露于高水平的鎘外,還通過吸煙、膳食等暴露于低水平鎘。鎘暴露可能導致骨質疏松,但其損害機制仍不清楚。因此,深入研究鎘致骨骼損傷的機制可為有效預防鎘對機體的健康危害和治療鎘所致骨質疏松提供科學依據。本課題組前期對某高鎘地區(qū)骨質疏松患者調查發(fā)現(xiàn)其活性糖皮質激素升高,文獻提示糖皮質激素能激活骨髓間充質干細胞（Bone mesenchymal stem cells,BMSCs）的自噬,影響其成骨分化,而局部糖皮質激素由11β-羥基類固醇脫氫酶 1（11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1）活化才能起作用。因此本研究提出假設,鎘可能通過上調糖皮質激素代謝酶11β-HSD1,激活BMSCs自噬影響細胞成骨分化,該效應也可能通過自噬經典通路mTOR信號通路起作用,引起骨形成減少,最終導致骨質疏松。方法用堿性磷酸酶染色試劑盒檢測人骨髓間充質干細胞（hBMSCs）成骨分化后堿性磷酸酶形成情況;用茜素... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
討論
全文小結
參考文獻
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攻讀學位期間成果
致謝



本文編號：3153015