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;撬岷1,2-二甲基-3-羥基-4-吡啶酮聯(lián)合暴露對(duì)鋁染毒大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的改善作用

發(fā)布時(shí)間:2019-11-05 05:49
【摘要】:目的探討;撬岷1,2-二甲基-3-羥基-4-吡啶酮(DFP)聯(lián)合暴露對(duì)鋁染毒大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的改善作用。方法將50只健康SPF級(jí)雄性Wistar大鼠按體重隨機(jī)分為5組,分別為陰性對(duì)照(1.0 ml生理鹽水)組、鋁染毒組、;撬岣深A(yù)組、DFP干預(yù)組、;撬+DFP干預(yù)組,每組10只。采用灌胃方式進(jìn)行染毒,每天1次,每周連續(xù)6 d,持續(xù)8周。前4周,鋁染毒組、;撬岣深A(yù)組、DFP干預(yù)組、;撬+DFP干預(yù)組染毒281.40 mg/kg三氯化鋁;后4周,鋁染毒組給予1.0 ml生理鹽水,牛磺酸干預(yù)組給予400 mg/kg;撬,DFP干預(yù)組給予13.82 mg/kg DFP,;撬+DFP干預(yù)組上午給予400 mg/kg牛磺酸,下午給予13.82 mg/kg DFP。利用Morris圓形水迷宮實(shí)驗(yàn)測試大鼠學(xué)習(xí)記憶功能,并測定一氧化氮合酶(NOS)和乙酰膽堿酯酶(ACh E)活力。結(jié)果與陰性對(duì)照組相比,鋁染毒組大鼠Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)訓(xùn)練期第4天時(shí)的總路程和潛伏期均延長,而測試期穿越平臺(tái)次數(shù)減少,大鼠腦組織中NOS活力降低,ACh E活力升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);而各干預(yù)組大鼠的總路程、潛伏期和穿越平臺(tái)次數(shù)及大鼠腦組織中NOS和ACh E活力均無明顯改變。與鋁染毒組相比,DFP干預(yù)組、;撬+DFP干預(yù)組大鼠的總路程和潛伏期均縮短,穿越平臺(tái)次數(shù)增加;各干預(yù)組大鼠腦組織中NOS的活力升高,ACh E的活力降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與牛磺酸、DFP干預(yù)組相比,牛磺酸+DFP干預(yù)組大鼠的總路程和潛伏期均縮短,穿越平臺(tái)次數(shù)增加;大鼠腦組織中NOS的活力升高,ACh E的活力降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論;撬崤cDFP通過保護(hù)腦組織神經(jīng)系統(tǒng)而改善鋁染毒大鼠學(xué)習(xí)記憶功能,兩者聯(lián)合暴露較單一暴露的效果更為顯著。

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