【摘要】：目的探討高脂飲食誘導的肥胖引起鐵缺乏的原因。方法利用高脂飲食16w建立C57BL/6J小鼠肥胖模型,火焰原子吸收法檢測肝臟鐵水平,RT-PCR檢測鐵調(diào)素(hepcidin)與炎癥因子的基因表達,Western blotting檢測肝、脾、十二指腸鐵代謝相關蛋白的表達。結果與低脂飲食相比,高脂飲食的小鼠存在更高的體質(zhì)量和更低水平的總鐵、游離鐵和鐵蛋白(ferritin),而肝臟炎癥因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、單核細胞趨化因子(MCP-1)及鐵調(diào)素(hepcidin)表達增加,肝、脾、十二指腸的膜鐵輸出蛋白(ferroportin)表達下降。同時,高脂飲食的小鼠十二指腸細胞色素b(Dcytb)與二價金屬離子轉運蛋白1(DMT1)低表達,肝臟DMT1高表達。結論高脂模型下,炎癥對肝hepcidin誘導及腸Dcytb下調(diào),可能共同影響十二指腸鐵的吸收而導致肥胖小鼠鐵缺乏。
[Abstract]:Objective to investigate the causes of iron deficiency induced by high fat diet. Methods the obesity model of C57BL/6J mice was established by high fat diet for 16 weeks. The iron levels in liver were detected by flame atomic absorption spectrometry, and the expression of iron modulin (hepcidin) and inflammatory factor gene by, Western blotting were detected by RT-PCR. The liver and spleen were detected by, Western blotting. Expression of iron metabolism-related proteins in duodenum. Results compared with low-fat diet, mice with high fat diet had higher body weight and lower total iron, free iron and ferritin (ferritin), and liver inflammatory factors such as interleukin-6 (IL-6) and interleukin-1 尾 (IL-1 尾). The expression of monocyte chemokine (MCP-1) and iron modulin (hepcidin) increased, while the expression of membrane iron exportation protein (ferroportin) in liver, spleen and duodenum decreased. At the same time, the expression of cytochrome b (Dcytb) and divalent metal ion transporter 1 (DMT1) in the duodenum of mice with high fat diet was low, and the expression of DMT1 in liver was high. Conclusion in hyperlipidemia model, inflammation induced by liver hepcidin and down-regulation of intestinal Dcytb may jointly affect iron absorption in duodenum and lead to iron deficiency in obese mice.
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學系;
【基金】：國家自然科學基金(No.0204513184)
【分類號】：R151

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本文編號：2343506